Гемоглобин у мальчиков: какой должен быть у женщин и мужчин

Содержание

Причины и последствия повышенного гемоглобина

13 декабря 2018

Для организма человека опасность представляет как низкий, так и высокий уровень гемоглобина в крови. Причин тому много. Среди них – некоторые особенности определенного ряда профессий, например, профессионального спорта, а также другие факторы.

Повышенный гемоглобин у мужчин и женщин

В группу риска входят люди, живущие или работающие на большой высоте при нехватке кислорода (летчики, стюардессы). Их организм сам повышает уровень гемоглобина.

Опасны в этом плане психотропные вещества, а также стероиды и анаболики, которые усиленно принимают некоторые спортсмены. Такая проблема в большей мере присуща мужчинам.

У женщин уровень гемоглобина может повышаться во время беременности.

Повышают гемоглобин активные виды спорта:

  • лыжный;
  • конькобежный;
  • беговой и т. д.

Причина – спортсменам во время тренировок необходимо большое количество кислорода. Его нехватка приводит к повышению уровня гемоглобина.

Влияние состояния здоровья на повышение гемоглобина

Следует обратить внимание на целый ряд заболеваний. Многие из них непосредственно влияют на гемоглобин.

Обратите внимание:

  • на сахарный диабет;
  • патологии сердца;
  • заболевания почек;
  • обезвоживание организма;
  • психологические нагрузки;
  • отравления, проблемы с ЖКТ и желчным пузырем;
  • наследственную предрасположенность;
  • злокачественные образования.

Наличие подобных заболеваний связано с повышением уровня гемоглобина, который необходимо обязательно снижать.

Негативные последствия

Ненормальные показатели гемоглобина у мужчин – от 170 грамм на литр, у женщин – от 150 грамм на литр. Превышение этих норм – тревожный сигнал. Кроме целого ряда неприятных симптомов (скачков давления, слабости, плохой концентрации, снижения зрения и т. д.) возможны сердечные приступы и даже летальный исход (отрывание тромба).

Заказывайте препараты в сети аптек Столички по доступным ценам.

Малокровие: когда лечение неэффективно

Фото из архива центра и webmd.com

Бледная кожа у ребенка, синева под глазами, трещины в уголках губ, усталость, отсутствие аппетита. Мамы поставили бы диагноз быстро – малокровие, не хватает железа. «Диагностировать заболевание может только врач. И необязательно малокровие возникает вследствие недостатка железа в организме, как полагают многие», – говорит Валентина Даугялавичене – детский гематолог Медицинского центра диагностики и лечения, расположенного на улице В. Грибо в Вильнюсе.

Малокровие – это состояние, при котором в организме снижается содержание гемоглобина. Гемоглобин, в состав которого входит железо, переносит кислород в ткани. Когда его содержание снижается, процесс замедляется. В результате человек становится менее выносливым, быстрее устает, испытывает слабость, медленнее обновляются клетки тела – кожа становится тонкой и сухой, начинают редеть волосы, ногти становятся ломкими, возникают нарушения в работе нервной и иммунной систем.

«Детское малокровие из-за недостатка железа – довольно частое заболевание, – говорит врач с двадцатилетней практикой в онкогематологии Валентина Даугялавичене и обращает внимание родителей. – Обычно для лечения заболевания назначаются препараты железа, однако бывает так, что их прием не приводит ни к улучшению общего состояния пациента, ни к улучшению результатов обследования». 

В чем же причина неэффективного лечения? Врач не сомневается, что прежде всего следует выяснить, действительно ли недомогание – это железодефицитное малокровие. Бывают случаи, когда это заболевание вызвано не только нехваткой железа. «Мама мальчика 12-ти лет заподозрила у сына малокровие, заметив, что он выглядит обессиленным, жалуется на боли в животе, иногда у него желтеют глазные яблоки. При пальпации живота мальчика мы обнаружили увеличенную селезенку. Во время эхоскопии увидели и камни в желчном пузыре. Дополнительные анализы крови показали повышенное содержание сывороточного железа, повышенное содержание билирубина. Мы диагностировали наследственный микросфероцитоз. Это заболевание передается по наследству – у человека с рождения имеются и мелкие эритроциты, называемые микросфероцитами, и эритроциты нормального размера. Мелкие эритроциты негибкие, попадая в селезенку, они гибнут. Через протоки селезенки проскальзывают только эритроциты нормального размера. При распаде эритроцитов в селезенке (поэтому она и увеличивается) железа образуется слишком много. Нужно ли в таком случае принимать препараты железа? Разумеется, нет!» – рассказывает детский гематолог В. Даугялавичене.

Если гемоглобин снижается до опасного для жизни уровня, такие пациенты нуждаются в переливании эритроцитной массы. Если кризис заболевания повторяется, а врачи постоянно констатируют низкое содержание гемоглобина, приходится удалять селезенку. «Такие пациенты находятся у нас под наблюдением из-за образования камней в желчном пузыре, – говорит врач. – Камни могут застревать в желчных протоках. В таком случае операция неизбежна, приходится удалять желчный пузырь».

Иногда врачу приходится выводить из организма железо, а не назначить его препараты. «Родители привели ко мне в кабинет двух сестричек, 7 и 9 лет, с диагнозом «малокровие», но обеих долго и неэффективно лечили, – вспоминает  детский гематолог. – Когда мы провели дополнительные обследования, выяснилось: девочки больны талассемией, которой свойственны наследственные нарушения в структуре молекулы гемоглобина. При этом заболевании назначать препараты железа нельзя, наоборот – в организме имеет место избыток железа».

Малокровие обычно диагностируется на основании анализов крови. При истощении запасов железа признаки малокровия проявляются не сразу, но и их появление зачастую свидетельствует о других болезнях. «Причиной малокровия, лечение которого не дает результатов, могут стать заболевания почек, печени и начавшиеся в организме злокачественные процессы, – подчеркивает детский гематолог В. Даугялавичене. – Поэтому необходимо целенаправленно проводить дополнительные обследования – анализы крови, биохимический анализ крови».

Если обследования показывают, что железодефицитное малокровие было диагностировано правильно, а лечение все равно не дает результатов, которых ожидают пациенты, необходимо установить – почему? «Возможно, врачи назначили слишком малую дозу железа, а, может быть, железо принималось недостаточно долго. Или пациенту не подходит назначенный препарат железа, и его нужно заменить. Нельзя исключать и другие заболевания, например, нарушения в работе пищеварительного тракта – гастрит, язвенную болезнь, воспалительные заболевания кишечника», – отмечает врач.

У нее самой был подобный случай: «На консультацию пришла девочка-подросток, которая жаловалась на слабость, утомляемость. На уроках физкультуры она быстро уставала, ощущала усиленное сердцебиение, сильно потела. Аппетита у нее не было, хотя на боли в желудке она не жаловалась. Девочке поставили диагноз – железодефицитное малокровие. После приема препаратов железа ее состояние нисколько не улучшилось. При проведении гастрофиброскопии – эндоскопического осмотра желудка мы обнаружили признаки гастрита, положительным оказался и тест на бактерию H. Pylori. Пациентке было назначено комбинированное лечение у гастроэнтеролога и гематолога. Спустя десять дней состояние и результаты анализов улушчились, однако девочке предстояло длительное лечение под наблюдением гематолога и гастроэнтеролога».

Детский гематолог В. Даугялавичене говорит, что махнуть рукой на малокровие и спасаться одними только препаратами железа нельзя. Если состояние ребенка вызывает беспокойство, семейный врач не может ответить на возникающие вопросы, результаты обследований не вполне ясны или назначенное лечение неэффективно, консультация детского гематолога просто обязательна. Врач диагностирует и лечит не только железодефицитное малокровие, но и все заболевания крови и системы кроветворения – изменения количества и функции кровяных телец, нарушения свертываемости крови, лимфому.

Талассемии | благотворительный фонд «Подари жизнь»

Суть болезни

Талассемии – группа наследственных заболеваний кроветворной системы, которые характеризуются нарушением синтеза гемоглобина. Поэтому основным проявлением болезни является анемия.

Как известно, нормальный человеческий гемоглобин HbA состоит из четырех белковых цепей двух разных видов: две α-цепи и две β-цепи. Соответственно, если нарушен синтез α-цепей (при этом в крови появляется аномальный гемоглобин, состоящий из четырех β-цепей), то говорят об альфа-талассемии. Если же нарушен синтез β-цепей, то речь идет о бета-талассемии; при этом образуются другие варианты гемоглобина, которые не содержат β-цепей. Чаще встречается именно бета-талассемия. Существуют также другие варианты болезни, но их клиническая значимость невелика.

Перечисленные разновидности болезни подразделяются еще на несколько подтипов в зависимости от числа и вида генетических дефектов. Так, у бета-талассемии выделяют большую, промежуточную и малую формы; наиболее тяжелым заболеванием является большая талассемия, тогда как малая форма бета-талассемии позволяет вести практически нормальную жизнь.

Частота встречаемости, факторы риска

Талассемии – наследственные заболевания. Тяжелые формы талассемии наследуются по аутосомно-рецессивному механизму, то есть больные дети могут родиться в тех семьях, где и отец, и мать являются носителями дефектного гена – однако соответствующие аномалии крови у родителей выражены слабо, так как у них есть и «здоровые» копии необходимого гена. Так, у двух родителей с малой формой бета-талассемии может родиться ребенок с большой талассемией.

Болезнь встречается как у мальчиков, так и у девочек. Частота ее составляет около 1 на 100 тысяч в среднем по всему миру, но зависит прежде всего от региона. Большинство больных талассемией – жители южных стран (Средиземноморье, страны Центральной и Южной Азии). Это связано с тем, что носительство «дефектного» гена ведет к лучшей сопротивляемости заболеванию малярией. Поэтому в регионах с широким распространением малярии число носителей и, соответственно, число больных талассемией может быть довольно велико. В России больных большой бета-талассемией сравнительно мало, при этом многие из них – потомки жителей Поволжья, Кавказа или Средней Азии.

Семьям, где уже были случаи рождения детей с тяжелыми формами талассемии, рекомендуется консультация генетика. Так как носительство «дефектного» гена при бета-талассемии легко определяется по результатам простых и недорогих анализов крови, в странах с широким распространением талассемии развиваются программы профилактики этого заболевания.

Признаки и симптомы

При талассемии наблюдаются обычные для анемии симптомы: бледность, одышка, плохая переносимость физических нагрузок, сниженный аппетит. При большой форме бета-талассемии анемия обычно начинает проявляться в возрасте нескольких месяцев.

У детей нередко встречается задержка роста. Могут возникать боли в животе из-за увеличения селезенки и камней в желчном пузыре. Нередко наблюдаются увеличение печени, желтушность кожи и слизистых оболочек, деформации костей (из-за нарушения функционирования костного мозга), аномалии прикуса, сердечная недостаточность и/или аритмии и др.

Диагностика

При талассемии наблюдаются характерные изменения в клиническом анализе крови. Резко снижены количество эритроцитов, уровень гемоглобина (при тяжелых формах – иногда до 20–30 г/л) и цветовой показатель. Эритроциты крови уменьшенного размера, зачастую необычного вида – так называемые «мишеневидные». Для диагностики полезно использовать также результаты биохимического исследования крови и, возможно, анализ образца костного мозга.

Анализ гемоглобина методом электрофореза, а также биохимическое определение фетального гемоглобина позволяют подтвердить диагноз. При талассемиях снижено количество «нормального» гемоглобина, но повышено количество аномального.

Полезен сбор семейного анамнеза для установления наследственной природы анемии. В отдельных случаях может проводиться генетический анализ для выявления конкретного генетического дефекта.

Лечение

Для лечения анемии при большой форме талассемии применяются переливания эритроцитарной массы – например, раз в месяц или два месяца. Они позволяют поддерживать приемлемый уровень гемоглобина. Однако регулярные переливания приводят к накоплению в организме избытка железа – то есть перегрузке железом. Постепенно этот избыток становится опасным для жизни, и больные должны принимать специальные лекарства-хелаторы для выведения железа из организма.

Если сильно увеличена селезенка (спленомегалия), может быть рекомендовано ее хирургическое удаление. Увеличение селезенки при талассемии связано как с ее повышенным участием в разрушении аномальных эритроцитов, так и с происходящими в ней процессами неэффективного кроветворения. Удаление селезенки приводит к некоторому улучшению состояния, но повышает риск инфекций и других осложнений. В последние годы появилась информация, что части пациентов может помочь терапия препаратом «Джакави» (руксолитиниб): исследования показывают, что такая терапия в случае успеха приводит к уменьшению размеров селезенки и снижению потребности в переливаниях, а также, в сочетании с иммуносупрессивными препаратами, повышает шансы на успех последующей трансплантации.

Так как речь идет о генетически обусловленном заболевании, никакая консервативная терапия не может привести к полному излечению. Единственный шанс на нормализацию кроветворения дает аллогенная трансплантация костного мозга. Однако это сложная процедура, связанная с риском для жизни. При наличии совместимого здорового донора среди братьев и сестер пациента трансплантация обычно проходит успешно. Трансплантации от других доноров сейчас проводятся все чаще, но они бывают сопряжены с серьезными трудностями, прежде всего с повышенным риском отторжения. Поэтому врачи все время разрабатывают новые протоколы подготовки к трансплантации.

Прогноз

Раньше тяжелые формы талассемии (такие как большая форма бета-талассемии) обычно приводили к смерти в раннем детском возрасте. Ситуация изменилась в последние десятилетия. Сейчас периодические переливания крови в сочетании с терапией, направленной на удаление избытка железа, часто позволяют больным доживать до среднего и даже пожилого возраста. Однако следует помнить, что эта терапия не ведет к полному излечению и должна быть пожизненной.

Трансплантация костного мозга в случае успеха приводит к нормализации кроветворения, но ее проведение связано с определенными рисками, особенно есть у больного нет совместимого родственного донора.

СОПОСТАВИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ НЕБАКТЕРИАЛЬНОГО И ОСТРОГО ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТОВ | КОСТИК

Аннотация

Небактериальный и острый гематогенный остеомиелиты (НБО и ОГО соответственно) – воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата, преимущественно встречающиеся у детей и подростков. Заболевания в ряде случаев могут иметь сходную клиническую картину, в связи, с чем требуют проведения дифференциальной диагностики, поскольку тактика терапии принципиально различная. Цель. Сравнить клинико-лабораторные особенности НБО и ОГО. Материал и методы. В исследование включены 52 пациента с НБО и 47 с ОГО в возрасте до 18 лет. Диагноз НБО устанавливали на основании клинической картины, лабораторных изменений, наличии очагов костной деструкции, выявленных при проведении лучевых методов исследования, биопсии кости, отрицательных бактериологических исследований биоптата. Диагноз ОГО устанавливали при наличии положительных результатов бактериологических исследований биоптата кости. Сопоставительный анализ проводился на основании оценки количества костных очагов, лабораторных данных – уровень гемоглобина, число лейкоцитов, тромбоцитов, СОЭ, СРБ, идентификации возбудителя и времени постановки диагноза. Результаты. Возраст дебюта заболевания у пациентов составил 8,4 (5,4; 11,0) и 11,0 (6,2; 12,9) с НБО и ОГО, соответственно (р=0,08). НБО с одинаковой частотой встречается как у мальчиков, так и у девочек, тогда как ОГО чаще встречался у мальчиков – 61,7% (р=0,17). Время от начала заболевания до постановки диагноза в сравниваемых группах значительно отличалось и составило 6,3 (2,0; 17,8) мес у пациентов с НБО и 0,1 (0,03; 0,17) мес у пациентов с ОГО (р=0,0000001). Не отмечено различий в уровне гемоглобина и тромбоцитов, выявлена тенденция более высокому уровню лейкоцитов при ОГО 12,6 х 109/л (8,4; 15,5), в сравнении – 7,8 х 109/л (6,7; 9,2) при НБО. Выявлены различия в показателях СОЭ – 39,5 (25,0; 58,0) мм/ч и 26,0 (11,0; 41,0, р=0,009), СРБ 65,0 мг/л (20,0; 146,0) и 8,2 мг/л (4,3; 34,0, р=0,01) у пациентов с ОГО и НБО, соответственно. У 29/43(67,4%) пациентов с ОГО из биоптата кости идентифицирован инфекционный возбудитель, тогда как при НБО в 100% случаев результаты бактериологического исследования пунктата кости были стерильны. Заболевание сопровождалось симптоматикой артрита в 69,2% (НБО) и 23,4% случаев (ОГО), (р=0,000005). Лихорадка отмечена у 43/47 (91,5%) и 20/52 (38,5%) пациентов с ОГО и НБО (р=0,0000001). Монофокальное поражение встречалось у всех пациентов с ОГО, тогда как при НБО в лишь у 10/52 (19,2%) больных (р=0,0000001). Выводы. Проведен анализ клинико-лабораторных особенностей НБО и ОГО. Выявлены достоверные различия между группами по активности заболевания, количеству очагов поражения, времени от дебюта до постановки диагноза.

Задержка роста и полового развития у мальчика с целиакией | Бржезинская

Аннотация

Задержка роста и полового развития у мальчиков может быть обусловлена как эндокринными, так и соматогенными причинами. Одной из соматогенных причин задержки роста и пубертата является целиакия — генетически обусловленное нарушение функции тонкого кишечника, связанное с дефицитом ферментов, расщепляющих пептид глютен. В клинической картине целиакии могут доминировать как гастроинтестинальные проявления (диарея, рецидивирующие боли в животе, тошнота, запоры, нарушение аппетита), так и неспецифические симптомы (раздражительность, апатия, задержка физического и полового развития, нарушение репродуктивной функции, анемия и другие). Представлен клинический случай поздней диагностики целиакии у мальчика 15 лет с задержкой физического (SDS роста –4,1, SDS костного возраста –8,2) и полового (Tanner 1) развития. Отрицательные результаты проб с гонадолиберином (max ЛГ 2 мМЕ/мл) и с хорионическим гонадотропином (Δ тестостерона 2,3 нмоль/л) указывали на отсутствии активации гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы. Однако уровни ингибина В (29,9 пг/мл) и антимюллерова гормона (43,8 нг/мл) свидетельствовали о сохранности резервных возможностей этой системы. При динамическом наблюдении через 10 мес после назначения безглютеновой диеты у пациента отмечалось улучшение показателей скорости роста (2,7 SDS), прогрессирование стадии полового развития (Tanner 2) и положительные результаты диагностических проб с диферелином (max ЛГ 16,8 МЕ/мл) и хорионическим гонадотропином (Δ тестостерона 11,8 нмоль/л). Описанный случай демонстрирует необходимость исключения целиакии у пациентов с задержкой роста и полового развития, особенно в сочетании с белково-энергетической недостаточностью, гастроинтестинальными симптомами, анемией, и необходимость использования дополнительных показателей состояния половой системы у мальчиков, таких как ингибин В и антимюллеров гормон.

Задержка полового развития — это отсутствие вторичных половых признаков у мальчиков, достигших верхнего возрастного предела начала пубертата (13,5 года) [1, 2]. Задержка полового развития делится на перманентную (гипогонадизм) и транзиторную формы. Последняя представлена синдромом позднего пубертата и задержкой полового развития на фоне хронических заболеваний. Одним из заболеваний, приводящих к задержке физического и полового развития, является целиакия [3—7]. Целиакия — иммуноопосредованное, генетически детерминированное системное заболевание, возникающее в ответ на употребление глютена или соответствующих проламинов и характеризующееся развитием атрофической энтеропатии, появлением в сыворотке крови специфических антител и широким спектром глютензависимых клинических проявлений [8]. Клиническая картина целиакии может быть представлена как гастроинтестинальными проявлениями (диарея, абдоминальные боли, тошнота, запоры, нарушение аппетита), так и неспецифическими симптомами (раздражительность, апатия, анемия, задержка физического и полового развития, нарушение репродуктивной функции и др.). Представлен клинический случай поздней диагностики целиакии у пациента с задержкой роста и полового развития.

Описание случая

Мальчик 15 лет обратился с жалобами на отставание в росте, отсутствие вторичных половых признаков, слабость, быструю утомляемость, гастроинтестинальную дисфункцию (рецидивирующие боли в животе, вздутие живота, диарея, запоры).

Ребенок от близкородственного брака, у мамы, папы и сестры — синдром позднего пубертата. Родился с массой тела 3600 г (0,1 SD), длинной тела 47 см (–1,2 SD). Впервые обратился с жалобами на отставание в росте в возрасте 7 лет (–3,2 SD). Обследование не проводилось, ребенок получал неспецифическую терапию без эффекта.

При осмотре: рост 135,2 см (–4,1 SD), отставание от целевого роста –3 SD, скорость роста 2 см/год (–5,3 SD), костный возраст 7,5 года (–8,2 SD), масса тела 28,85 кг, ИМТ 15,8 (–2 SD). Половая формула — Tanner 1, гонады в мошонке объемом 2 мл по орхидометру Prader, кавернозные тела — 3,6 см.

Данные гормонального обследования: ЛГ 0,1 мМЕ/л (0,8—7,6), ФСГ 1,39 МЕ/л (0,7—11,1), тестостерон 0,087 нмоль/л (6,24—26,47), ГСПГ 141,2 нмоль/л (13,3—89,5), антимюллеров гормон 43,77 нг/мл (35—200), ингибин В 29,9 пг/мл (>30), ИФР—1 98,2 нг/мл (237—996). Отрицательные результаты стимуляционных проб с диферелином (max ЛГ 2 мМЕ/мл) и с хорионическим гонадотропином (Δ тестостерона 2,3 нмоль/л).

У пациента выявлена гипохромная анемия средней тяжести: гемоглобин 77 г/л (118—164), железо в сыворотке крови 2,8 мкмоль/л (11—36), общая железосвязывающая способность сыворотки 83 мкмоль/л (45—72).

При серологическом обследовании установлено повышение титров Ат к тканевой трансглутаминазе (IgA 155,7, IgG 13,2, при норме <10). Морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки выявило энтеропатию (межэпителиальные лимфоциты >25, гипертрофия крипт, выраженная атрофия ворсинок), соответствующую 3Б—3С типу повреждения по классификации M.N. Marsh, что позволило диагностировать целиакию.

Через 10 мес после начала терапии у мальчика отмечалось улучшение скорости роста (6,9 см/год, SDS скорости роста 2,7 vs –5,3), показателей костного возраста (10 лет, SDS костного возраста –5,9 vs –8,3), увеличение массы тела (SDS ИМТ –0,9 vs –2), прогрессирование полового развития (Tanner 2). По данным лабораторного обследования: ИФР-1 172,8 нг/мл, ЛГ 1,09 мМЕ/л, ФСГ 2,82 МЕ/л, тестостерон 1,37 нмоль/л, ингибин В 116,2 пг/мл, антимюллеров гормон 30,9 нг/мл. Положительные результаты диагностических проб с диферелином (max ЛГ 16,8 МЕ/мл) и с хорионическим гонадотропином (Δ тестостерона 11,8 нмоль/л).

Обсуждение

Задержка полового развития у мальчиков может быть представлена двумя формами: перманентной (гипогонадизм) и транзиторной (конституциональная задержка пубертата и/или задержка пубертата, связанная с хроническим заболеванием). На сегодняшний день остается актуальным вопрос дифференциальной диагностики гипогонадотропного гипогонадизма и транзиторной задержки полового развития. Традиционно используется оценка базальных и стимулированных гонадолиберином ЛГ, ФСГ и хорионическим гонадотропином уровней тестостерона [1, 2]. Однако, значительная вариабельность этих показателей не всегда позволяет провести дифференциальную диагностику. Так, по данным зарубежной литературы, проба с гонадолиберином имеет чувствительность 77—100%, специфичность 75—100% [9], а проба с хорионическим гонадотропином — чувствительность 80—100%, специфичность 82—95%[10]. Сочетанное использование тестов не улучшает их информативность в отношении состояния гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси [10].

В представленном случае у пациента с задержкой роста и полового развития при оценке функцио нального состояния гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы получены противоречивые данные. С одной стороны, отрицательные пробы с гонадолиберином и хорионическим гонадотропином свидетельствовали об отсутствии активации гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы. С другой стороны, содержание ингибина В, антимюллерова гормона в сыворотке указывало на сохранность резервных возможностей этой системы. При этом ложно отрицательный результат диагностических проб у данного пациента, возможно, связан с выраженной задержкой костного созревания. На фоне безглютеновой диеты пациент с целиакией, имеющий родственников с поздним пубертатом, продемонстрировал улучшение скорости роста и активацию гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы. Таким образом, динамическое наблюдение позволило сделать заключение о том, что задержка полового развития у пациента носила транзиторный характер, и такие параметры, как уровни ингибина В и антимюллерова гормона, оказались более информативными показателями функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, особенно в случаях с выраженной задержкой костного возраста.

Заключение

У мальчиков с задержкой роста и полового развития в сочетании с симптомами, характерными для целиакии (белково-энергетическая недостаточность, гастроинтестинальные симптомы, анемия), этиологическую диагностику данного состояния следует начинать с исключения целиакии.

С целью дифференциальной диагностики перманентной и транзиторной формы задержки полового развития необходимо использовать дополнительные методы оценки функции гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы, такие как определение содержание ингибина В и антимюллерова гормона в сыворотке.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1. Дедов И.И., Семичева Т.В., Петеркова В.А. Половое развитие детей: норма и патология. — М.: Колор Ит Студио; 2002. [Dedov II, Semecheva TV, Peterkova VA. Polovoe razvitie detei: norma i patologia. Moscow: Color It Studio, 2002. (In Russ)].

2. Шабалов Н.П. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков. — М.: МЕДпресс; 2002. [Shabalov NP. Diagnostica i lechenie endokrinnich zabolevanyi u detei i podrostkov. Moscow: MEDpress, 2002. (In Russ)].

3. Abaci A, Esen I, Unuvar T et al. Two cases presenting with pubertal delay and diagnosed as Celiac disease. Clin Pediatr (Phila). 2008;47(6):607-609. doi: 10.1177/0009922808316185.

4. Bona G, Marinello D, Oderda G. Mechanisms of abnormal puberty in coeliac disease. Horm Res. 2002;57 Suppl 2:63-65. doi: 10.1159/000058103.

5. Leffler DA, Green PH, Fasano A. Extraintestinal manifestations of coeliac disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2015;12(10):561-571. doi: 10.1038/nrgastro.2015.131.

6. Ravikumara M, Tuthill DP, Jenkins HR. The changing clinical presentation of coeliac disease. Arch Dis Child. 2006;91(12):969-971. doi: 10.1136/adc.2006.094045.

7. Taylor AK, Lebwohl B, Snyder CL, Green PHR. Celiac Disease. Gene Reviews. Last Update: September 17, 2015.

8. Парфенов А.И., Маев И.В., Баранов А.А. и др. Всероссийский консенсус по диагностике и лечению целиакии у детей и взрослых. Материалы 42 научной сессии Центрального научно-исследовательского института гастроэнтерологии; Март 2—3, 2016; Москва. [Parchomenco AI, Maev IV, Baranov AA et al. (Conference proceedigs) 42 nauchnaya sessia Sentralnogo nauchno-issledovatelskogo instituta u detei i podrostkov; 2016 March 2—3; Moscow (In Russ)].

9. Sun QH, Zheng Y, Zhang XL, Mu YM. Role of Gonadotropin-releasing Hormone Stimulation Test in Diagnosing Gonadotropin Deficiency in Both Males and Females with Delayed Puberty. Chin Med J (Engl). 2015;128(18):2439-2443. doi: 10.4103/0366-6999.164926.

10. Harrington J, Palmert MR. Clinical review: Distinguishing constitutional delay of growth and puberty from isolated hypogonadotropic hypogonadism: critical appraisal of available diagnostic tests. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(9):3056-3067. doi: 10.1210/jc.2012-1598.


Анемия у детей – Клиника Крови

Анемия – синдром или самостоятельное заболевание, для которого характерно снижение уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови. Анемия у детей имеет сложный механизм развития. В детском возрасте могут возникать все виды анемий. Однако, у детей чаще всего встречается железодефицитная анемия. Она составляет до 90% всех анемий детского возраста. По статистике скрытый дефицит железа наблюдается у каждого второго ребенка до 3 лет.

Наиболее часто анемия встречается у детей первых 3-х лет, второй пик заболеваемости приходится на подростковый период. Это связано в высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и в подростковом возрасте. В эти периоды организму постоянно требуется большое количество полноценных белков, витаминов, железа и других микроэлементов, необходимых для кроветворения.

Факторы, которые приводят к развитию анемии в раннем детском возрасте: недоношенность, нарушения вскармливания, инфекционные заболевания, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга.

Подростковый период также характеризуется активным ростом, высокой потребностью в железе. Гормональная «перестройка» организма, появление менструаций у девушек, быстрое увеличение мышечной массы у юношей и другие факторы могут привести к развитию анемии.

При выявлении изменений в общем анализе крови ребенка, следует как можно быстрее обратиться к детскому гематологу. Диагностические критерии:

  • у детей в возрасте до 5 лет — уровень гемоглобина (Нb) менее 110 г/л;
  • старше 5 лет – менее 120 г/л;
  • у подростков девочек уровень гемоглобина менее 120 г/л;
  • у мальчиков — менее 130 г/л.

Анемия у детей проявляется различными признаками, которые зависят от вида анемии, ее выраженности и скорости развития. Этими признаками являются:

  • постоянная бледность кожи и видимых слизистых;
  • у детей до 1 года: вялость, плаксивость, нарушение сна, снижение аппетита, рвота после кормления;
  • сухость кожи, повышенная ломкость ногтей, выпадение волос, появление болезненных трещинок в уголках рта;
  • снижение концентрации внимания, повышенная утомляемость, эмоциональная неустойчивость, задержка психомоторного развития;
  • частые ОРВИ и кишечные расстройства.

Какой уровень гемоглобина считается нормальным? | Вечные вопросы | Вопрос-Ответ

Уровень гемоглобина (в переводе с др.-греч. αἷμα — кровь и лат. globus — шар) в крови является одним из важнейших показателей состояния здоровья человека. Именно с помощью этого сложного белка происходит насыщение каждой клеточки тела кислородом (O2), что позволяет нашему организму в буквальном смысле дышать и функционировать. Также это вещество переносит углекислый газ (CO2) от клеток в легкие, очищая тем самым внутренние органы от продуктов распада.

Что входит в его состав? 

Гемоглобин состоит из двух частей: белка (глобин) и соединения железа (гема), делающего кровь красной при соединении с кислородом. Когда кровь омывает легкие, ионы железа притягивают кислород и, насыщая кровь этим живительным газом, разносят его по всем органам. Здесь же происходит обратный процесс: ионы железа отдают кислород, а к работе приступает белок глобин — он образует соединение с углекислым газом (кровь становится темной) и через легкие выводит его из организма. 

Норма содержания гемоглобина в крови человека

В раннем возрасте уровень гемоглобина у детей меняется очень часто. Максимальная концентрация гемоглобина в крови ребенка наблюдается в первые дни его жизни. Потом она постепенно снижается сначала от недели к неделе, затем от месяца к месяцу до полугода. Этот уровень сохраняется вплоть до пяти лет, после чего вновь несколько возрастает.

Возраст

Гемоглобин г/л (грамм на литр)

Новорожденный – первые три дня

145-225

Первые семь дней

135-215 

Первые четырнадцать дней

125-205

Месячный ребенок 

110-175

Два месяца 

90-140

От 3 до 6 месяцев 

90-135 

От 6 месяцев до 5 лет

105-140

От 5 до 12 лет

115-145

По достижении ребенком 12 возраста судить об уровне его гемоглобина следует уже с учетом половой принадлежности.

Возраст

Гемоглобин г/л (грамм на литр)

у мальчиков

Гемоглобин г/л (грамм на литр) 

у девочек

От 12 до 15 лет

120-160

112-152

От 15 до 18 лет

117-160

115-153

Нормальные показатели гемоглобина в крови совершеннолетних людей остаются примерно на одном и том же уровне, вплоть до преклонного возраста. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), содержание гемоглобина в крови у мужчин выше, чем у женщин. По отдельной шкале медики оценивают уровень гемоглобина в крови беременных женщин. Нижней границей нормы в I и III триместре беременности считается 110 г/л, во II — 105 г/л. Верхнее значение на протяжении всего периода ожидания ребенка не должно превышать 155 г/л.

Пол

Гемоглобин г/л (грамм на литр)

Мужчины

130-160 (нижний предел — 120, верхний предел — 180)

Женщины

120-150

Беременные женщины

110-155

К чему приводит недостаток или избыток гемоглобина в крови человека? 

Недостаток гемоглобина свидетельствует о таком заболевании, как анемия или малокровие. При наличии данного недуга организм человека испытывает кислородное голодание — гипоксию. Это выражается в общей слабости, доходящей до обмороков, дистрофических явлениях, отмирании тканей, которые не может напитать кислородом жидкая кровь. Порой анемия может выступать симптомом более серьезного заболевания или говорить о проблемах с желудочно-кишечным трактом. Основные причины понижения гемоглобина: дефицит меди и железа в продуктах питания, интенсивный рост организма, кровопотери или переливание крови.

Как поднять себе уровень гемоглобина, читайте в справке >>

Повышенное содержание гемоглобина также может стать симптом многих достаточно серьезных заболеваний. Например, эритроцитоза — увеличения объема эритроцитов в крови, которое без лечения может вызывает её загустение. В этих случаях у человека развиваются тромбы, инсульты и инфаркты. Причинами повышения гемоглобина могут стать некоторые заболевания крови, легочная недостаточность, болезни сердца или обезвоживание организма.

Как узнать свой уровень гемоглобина?

Чтобы узнать в норме ли у вас гемоглобин, необходимо сдать общий анализ крови. Перед сдачей крови врачи не рекомендуют принимать пищу. Как минимум за 12 часов до посещения больницы нужно избегать активных физических нагрузок, а также ни в коем случае не употреблять алкоголь. Иначе результаты лабораторных исследований будут искажены.

Смотрите также:

Уровни гемоглобина и гематокрита положительно связаны с артериальным давлением у детей и подростков в возрасте от 10 до 18 лет

  • 1.

    Kannel, W.B., Dawber, T.R., Kagan, A., Revotskie, N. & Stokes, J. III. Факторы риска развития ишемической болезни сердца – шестилетний опыт наблюдения. Фрамингемское исследование. Энн. Внутренняя мед. 55 , 33–50 (1961).

    КАС Статья Google Scholar

  • 2.

    Эззати, М., Лопес, А.Д., Роджерс, А., Вандер Хорн, С. и Мюррей, С.Дж. Избранные основные факторы риска и глобальное и региональное бремя болезней. Ланцет (Лондон, англ.). 360 (9343), 1347–1360 (2002).

    Артикул Google Scholar

  • 3.

    Lawes, C.M., Vander Hoorn, S. & Rodgers, A. Глобальное бремя болезней, связанных с артериальным давлением, 2001. Lancet (Lond., Engl.). 371 (9623), 1513–1518 (2008).

    Артикул Google Scholar

  • 4.

    Lauer, R. M. & Clarke, W. R. Факторы риска высокого артериального давления у взрослых у детей: исследование Muscatine. Педиатрия 84 (4), 633–641 (1989).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 5.

    Sun, S. S. et al. Систолическое артериальное давление в детстве является предиктором гипертонии и метаболического синдрома в более позднем возрасте. Педиатрия 119 (2), 237–246 (2007).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 6.

    Chen, X. & Wang, Y. Отслеживание артериального давления от детства до взрослой жизни: систематический обзор и мета-регрессионный анализ. Тираж 117 (25), 3171–3180 (2008).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 7.

    Фолкнер Б., Гиддинг С.С., Портман Р. и Рознер Б. Вариабельность артериального давления и классификация предгипертензии и гипертонии в подростковом возрасте. Педиатрия 122 (2), 238–242 (2008).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 8.

    Райли М., Эрнандес А. К. и Кузня А. Л. Высокое кровяное давление у детей и подростков. утра. фам. Врач 98 (8), 486–494 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 9.

    Hansen, M.L., Gunn, P.W. & Kaelber, D.C. Гиподиагностика артериальной гипертензии у детей и подростков. JAMA 298 (8), 874–879 (2007).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 10.

    Флинн, Дж. Т., Кельбер, Д. К., Бейкер-Смит, К. М., Блоуи, Д., Кэрролл, А.Е. и Дэниелс, С.Р., и соавт. Клинические рекомендации по скринингу и лечению гипертонии у детей и подростков. Педиатрия 140 (3).

  • 11.

    Фолкнер, Б. и др. Взаимосвязь индекса массы тела и артериального давления у педиатрических пациентов первичного звена. Ж. Педиатр. 148 (2), 195–200 (2006).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 12.

    Арчболд, К. Х., Васкес, М. М., Гудвин, Дж. Л. и Куан, С. Ф. Влияние режима сна и ожирения на повышение артериального давления за 5-летний период: отчет по оценке исследования апноэ во сне у детей в Тусоне. Ж. Педиатр. 161 (1), 26–30 (2012).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 13.

    Флинн, Дж. Т. и др. Артериальное давление у детей с хронической болезнью почек: отчет об исследовании хронической болезни почек у детей. Гипертензия (Даллас, Техас, 1979). 52 (4), 631–637 (2008).

    КАС Статья Google Scholar

  • 14.

    Lawlor, D. A. et al. Связь характеристик родителей, рождения и раннего возраста с систолическим артериальным давлением в возрасте 5 лет: результаты исследования беременности и ее исходов, проведенного Университетом Матер. Тираж 110 (16), 2417–2423 (2004).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 15.

    Мартин, Р. М., Несс, А. Р., Ганнелл, Д., Эммет, П. и Дэйви, С. Г. Снижает ли грудное вскармливание в младенчестве кровяное давление в детстве? Продольное исследование родителей и детей Avon (ALSPAC). Тираж 109 (10), 1259–1266 (2004).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 16.

    Брэди Т. М., Фивуш Б., Парех Р. С. и Флинн Дж. Т. Расовые различия среди детей с первичной гипертонией. Педиатрия 126 (5), 931–937 (2010).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 17.

    Wells, R. Синдромы повышенной вязкости. Н. англ. Дж. Мед. 283 (4), 183–186 (1970).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 18.

    Aleman, M. N. et al. Состояние гемостаза у детей с сахарным диабетом 1 типа. Энн. Педиатр. Эндокринол. Метаб. 26 (2), 99–104 (2021).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 19.

    де Симоне, Г. и др. Связь вязкости крови с демографическими и физиологическими переменными и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний у здоровых взрослых. Тираж 81 (1), 107–117 (1990).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 20.

    Симидзу, Ю. и др. Связь между уровнями гемоглобина и артериальной гипертензией по отношению к статусу ИМТ в сельском японском населении: исследование островов Нагасаки. Внутренняя мед. (Токио, Япония). 53 (5), 435–440 (2014).

    Артикул КАС Google Scholar

  • 21.

    Атсма, Ф. и др. Уровень гемоглобина положительно связан с артериальным давлением у большой когорты здоровых людей. Гипертензия (Даллас, Техас, 1979). 60 (4), 936–941 (2012).

    КАС Статья Google Scholar

  • 22.

    Göbel, B. O. et al. Артериальное кровяное давление. Корреляция с количеством эритроцитов, гематокритом и концентрацией гемоглобина. утра. Дж. Гипертензии. 4 (11), 14–19 (1991).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 23.

    Ли, С. Г., Рим, Дж. Х. и Ким, Дж. Х. Связь уровней гемоглобина с артериальным давлением и гипертонией в крупном популяционном исследовании: Корейские национальные исследования здоровья и питания, 2008–2011 гг. клин. Чим. Акта Инт. Дж. Клин. хим. 438 , 12–18 (2015).

    КАС Статья Google Scholar

  • 24.

    Ким Дж. и Ли Дж. Роль воспаления, вызванного ожирением, в развитии резистентности к инсулину и диабета 2 типа: история исследований и оставшиеся вопросы. Энн. Педиатр. Эндокринол. Метаб. 26 (1), 1–13 (2021).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 25.

    Lee, E.Y. & Yoon, K.H. Эпидемическое ожирение у детей и подростков: факторы риска и профилактика. Фронт. Мед. 12 (6), 658–666 (2018).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 26.

    Огден, К.Л., Кэрролл, М.Д., Кит, Б.К. и Флегал, К.М. Распространенность детского и взрослого ожирения в США, 2011–2012 гг. JAMA 311 (8), 806–814 (2014).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 27.

    Venn, A. J. et al. Избыточный вес и ожирение от детства до взрослой жизни: результаты опроса участников Австралийского школьного обследования здоровья и фитнеса 1985 года. Мед. Дж. Ост. 186 (9), 458–460 (2007).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 28.

    Веточка, Г. и др. Индекс массы тела у 23 миллионов подростков и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте. Новый англ. Дж. Мед. 374 (25), 2430–2440 (2016).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 29.

    Скиннер А.С., Перрин Э.М., Мосс Л.А. и Скелтон Дж.А. Кардиометаболические риски и тяжесть ожирения у детей и молодых людей. Н. англ. Дж. Мед. 373 (14), 1307–1317 (2015).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 30.

    Нг, М. и др. Глобальная, региональная и национальная распространенность избыточного веса и ожирения среди детей и взрослых в 1980–2013 гг.: систематический анализ для исследования глобального бремени болезней, 2013 г. Ланцет (Лондон, англ.). 384 (9945), 766–781 (2014).

    Артикул Google Scholar

  • 31.

    McNiece, K.L. et al. Распространенность артериальной гипертензии и предгипертонии среди подростков. Ж. Педиатрия. 150 (6), 640–644 (2007).

    Артикул Google Scholar

  • 32.

    Чо, Х. и Ким, Дж. Х. Многолетние тенденции гипертонии и повышенного артериального давления среди корейских детей и подростков в Корейском национальном обследовании здоровья и питания, 2007–2015 гг. Дж. Клин. гипертензии. (Гринвич) 22 (4), 590–597 (2020).

    Артикул Google Scholar

  • 33.

    Lee, C.G. et al. Нормативные нормы артериального давления для корейских детей и подростков. Корейский J. Pediatr. 51 (1), 33–41 (2008).

    Артикул Google Scholar

  • 34.

    Ян С., Чжэн С., Цзи Дж., Zuo, J. & Qian, Y. A18078, гемоглобин был связан с кровяным давлением в когорте китайских общин. J Hypertens 36 , e345 (2018).

    Артикул Google Scholar

  • 35.

    Jamshidi-Naeini, Y., Bavil, AK, Egal, A. & Oldewage-Theron, W. Концентрации гемоглобина и ферритина положительно связаны с артериальным давлением и риском гипертонии у пожилых людей: ретроспективный перекрестный анализ кабинет, Шарпевиль, Южная Африка. Азиатско-Тихоокеанский регион. Дж. Клин. Нутр. 28 (3), 533–543 (2019).

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 36.

    Chen, X. T. et al. Изучение связи общего периферического билирубина, эритроцитов и гемоглобина с артериальным давлением в детском и подростковом возрасте. Журнал педиатрии. 94 (5), 532–538 (2018).

    ПабМед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 37.

    Джэ, С.Ю. и др. Более высокий гематокрит крови является предиктором артериальной гипертензии у мужчин. Дж. Гипертензии. 32 (2), 245–250 (2014).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 38.

    Taco-Vasquez, E. D. et al. Связь между вязкостью крови и сердечно-сосудистыми факторами риска у больных артериальной гипертензией в условиях высокогорья. Куреус. 11 (1), e3925 (2019).

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 39.

    Лоу, Г. Д., Ли, А. Дж., Рамли, А., Прайс, Дж. Ф. и Фаукс, Ф. Г. Вязкость крови и риск сердечно-сосудистых событий: Эдинбургское исследование артерий. руб. Дж. Гематол. 96 (1), 168–173 (1997).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 40.

    Нанд, С.& Orfei, E. Легочная гипертензия при истинной полицитемии. утра. Дж. Гематол. 47 (3), 242–244 (1994).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 41.

    Кавамото Р. и др. Слегка низкий уровень гемоглобина благотворно связан с жесткостью артерий у женщин, живущих в японской общине. клин. Эксп. гипертензии. (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк). 34 (2), 92–98 (2012).

    КАС Google Scholar

  • 42.

    Cabrales, P., Han, G., Nacharaju, P., Friedman, A.J. & Friedman, J.M. Реверсия гемоглобин-индуцированной вазоконстрикции с устойчивым высвобождением оксида азота. утра. Дж. Физиол. Цирк Сердца. Физиол. 300 (1), h59-56 (2011).

    КАС пабмед Статья ПабМед Центральный Google Scholar

  • 43.

    Биан, К., Дорсу, М. Ф. и Мурад, Ф. Сосудистая система: роль оксида азота в сердечно-сосудистых заболеваниях. Дж. Клин. гипертензии. (Гринвич) 10 (4), 304–310 (2008).

    КАС Статья Google Scholar

  • 44.

    Квеон, С. и др. Профиль ресурса данных: Национальное обследование здоровья и питания Кореи (KNHANES). Междунар. Дж. Эпидемиол. 43 (1), 69–77 (2014).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • 45.

    Парк, Х.К. и Шим, Ю.С. Распределение трехсуставного индекса массы и его связь с индексом массы тела у детей и подростков в возрасте от 10 до 20 лет. Дж. Клин. Эндокринол. Метаб. 105 (3), e826–e834 (2020 г.).

    Центральный пабмед Статья Google Scholar

  • 46.

    Ким, Дж. Х. и др. Корейский национальный график роста детей и подростков на 2017 год: развитие, улучшение и перспективы. Корейский J Педиатр. 61 (5), 135–149 (2018).

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google Scholar

  • Содержание гемоглобина в ретикулоцитах для диагностики дефицита железа у детей | Гематология | ДЖАМА

    Контекст  Раннее выявление дефицита железа у детей важно предотвратить разрушительные долгосрочные последствия этого болезнь.Однако неясно, какие показатели должны быть включены в панель диагностики дефицита железа и железодефицитной анемии в дети.

    Цель  Разработать эффективный подход к диагностике дефицит железа и железодефицитная анемия у детей раннего возраста.

    Проект и установка Ретроспективный лабораторный анализ, проведенный в течение 7 недель в 1996 году с использованием образцов крови, заказанных педиатрами и отправили в крупную столичную больницу на анализ.

    Пациенты  Всего 210 детей (средний [SD] возраст, 2,9 [2,0] годы; 120 мужчин), которые прошли скрининговый тест на содержание свинца (полный анализ крови количество клеток и уровень свинца в плазме) по распоряжению врача первичной медико-санитарной помощи педиатр.

    Показатели основных результатов  Уровни гемоглобина (Hb), железа, трансферрин, насыщение трансферрина (Tfsat), ферритин и циркулирующие рецептор трансферрина и содержание Hb в ретикулоцитах (CHr) у пациентов с дефицитом железа и без него, определяемый как Tfsat менее 20%, и железодефицитная анемия, определяемая как Tfsat менее 20% и Hb уровень менее 110 г/л.

    Результаты  Из 210 субъектов у 43 (20,5%) был дефицит железа; 24 из них имели железодефицитную анемию. Содержание Hb в ретикулоцитах и ​​Hb уровни были единственными значимыми предикторами дефицита железа. (тест отношения правдоподобия [LRT] = 15,96; P <0,001 для CHr и LRT=6,59; P = .01 для Hb), а CHr был единственным значимым многофакторным предиктором железодефицитная анемия (LRT=30,43; P <0,001). Уровень ферритина в плазме не имел прогностического значения. ( Р =.97). Субъекты с CHr менее 26 пг (оптимальное пороговое значение, основанное на анализе чувствительности/специфичности) низкий уровень Hb, средний корпускулярный объем, средний корпускулярный уровень Hb, уровень сывороточного железа и Tfsat, а также повышенное распределение эритроцитов ширина по сравнению с теми, у кого CHr 26 пг или более ( P <0,001 для всех).

    Выводы  Уровень содержания Hb в ретикулоцитах был самым высоким Предиктор дефицита железа и железодефицитной анемии у детей.Это обещает стать альтернативой биохимическим исследованиям железа в диагноз.

    Дефицит железа является одним из наиболее распространенных дефицитов питательных веществ. основная причина анемии у детей и взрослых женщин. Согласно недавнее исследование, 700 000 детей в возрасте от 1 до 2 лет с дефицитом железа и 240 000 человек страдают железодефицитной анемией. 1 Хотя анемию можно вылечить с помощью препаратов железа, изменение когнитивных функций, наблюдаемое у детей с железом недостаток не может быть полностью устранен. 2 -4 Ранний распознавание дефицита железа еще до развития анемии, Поэтому крайне важно предотвратить системные осложнения этого болезнь. Такая ранняя диагностика по необходимости опирается на лабораторные тестирование, стратегия, которая дорога и чревата ошибками.

    Диагноз простого дефицита железа традиционно основывается на панель биохимических показателей метаболизма железа, включающая определение в сыворотке или плазме железа, трансферрина, трансферрина насыщение (Tfsat) и ферритин.Диагностика дефицита железа анемия зависит от наличия анемии с характерным морфологические особенности железодефицитных эритроцитов (микроцитоз, гипохромия) и повышенный уровень протопорфирина цинка в эритроцитах (ZPP) в в сочетании с вышеперечисленными биохимическими маркерами железа метаболизм. На сайте опубликовано большое количество статей. относительные достоинства и недостатки этих параметров для диагностики Дефицит железа у взрослых и детей настройки. 5 -9

    Совсем недавно были проведены измерения циркулирующих в сыворотке рецепторов трансферрина. (TfR) и ретикулоцитарные клеточные индексы были добавлены к диагностическое меню при дефиците железа. Несколько исследований показали, что циркулирующий TfR в сыворотке полезен для раннего выявления легких дефицит железа, а также в различии анемии хронических заболеваний от этого из-за дефицита железа. 10 -15 У нас есть показали, что ретикулоцитарный гемоглобин содержание (CHr) является ранним индикатором ограниченного железом эритропоэза. у здоровых людей, получавших рекомбинантный человеческий эритропоэтин. 16 ,17 Недавно было несколько сообщений о использование CHr в выявлении функционального дефицита железа и мониторинг внутривенного железа и рекомбинантного человеческого эритропоэтина терапии у диализных больных. 18 -20

    Отсутствует систематическое исследование, оценивающее эффективность этих старые и новые показатели дефицита железа у детей и не ясны какие элементы должны быть включены в диагностическую панель по железу дефицит и железодефицитная анемия у детей.Мы представляем данные о выполнение этих показателей в группе детей случайным образом выбраны из тех, за которыми следуют общие педиатрические практики, которые используют наши лабораторные услуги.

    Исследование проводилось в течение 7 недель в 1996 г. В тот же день каждой недели (среды) отбиралось максимум 35 образцов. Только образцы из общих педиатрических амбулаторий, которые имели как учитывались полный подсчет клеток крови и уровень свинца.То выбор был основан на инвентарном номере, который дан в то время кровь собирают. Начиная с наименьшего регистрационного номера сутки пробы отбирали последовательно до максимального число 35. Так как этот отбор происходил по вечерам, отобранные пробы были собраны между 8:00 и 17:00. ВЕЧЕРА. Из 210 исследованных образцов 94 были собраны ранее. 11 утра. Количество крови, взятой для полного анализа крови количество клеток равно 1.5 мл, а после анализа примерно 1 мл остатки в трубе. Для определения уровня свинца берут 1,5 мл крови в гепарина, а после проведения теста имеется примерно 400 мкл остатки плазмы.

    Исследователи не знали личности пациента, когда анализировали образцы. Таким образом, информированное согласие и институциональный наблюдательный совет одобрения не требовалось. Это соответствует Федеральному кодексу США. Правила, Часть 46, Защита людей, под 46.101(б), параграф 4 и с институциональным наблюдательным советом Детской больницы методические рекомендации.

    Общий анализ крови (цельная кровь, собранная в ЭДТА) и плазмы определение свинца обычно заказывали для всех испытуемых. Примерно в 40% образцов ZPP эритроцитов также был обнаружен. по назначению главного педиатра.

    Оставшуюся кровь с ЭДТА использовали в тот же день сбора для ретикулоцитарный анализ.Оставшуюся гепаринизированную кровь центрифугировали. в тот же день сбора. Плазму собирали, разделяли на аликвоты и замораживали. при -70°C для биохимических определений.

    Индексы эритроцитов и ретикулоцитов измеряли с помощью автоматический проточный цитометр (Technicon H*3, Bayer Diagnostics, Tarrytown, Нью-Йорк). 21 -23 Эта система проточной цитометрии позволяет количественно распределение клеточных индексов эритроцитов (средний корпускулярный объем [MCV], средняя концентрация корпускулярного гемоглобина (Hb), средняя корпускулярное содержание Hb [MCH] и объемное распределение эритроцитов ширина [RDW]) и CHr.Ретикулоциты окрашивали красителем оксазин 750. Было подсчитано около 20 000 эритроцитов. для каждого определения ретикулоцитов.

    Уровень ZPP измеряли в цельной крови с помощью Protofluor-Z гематофлюорометр (Helena Laboratories, Бомонт, Техас). Результаты были выражается в микромолях на моль гема. Сывороточное железо и трансферрин были измерены с использованием химического анализатора Hitachi 911 (Roche диагностики, Индианаполис, Индиана). Ферритин измеряли по методу Байера. Анализатор Иммуно 1 (Bayer Diagnostics).Циркулирующий TfR измеряли с использованием иммуноанализа TfR человека Quantikine (R&D Systems Inc, Миннеаполис, Миннесота).

    Для всех 210 пациентов были исследованы 2 клинических исхода: железо дефицит и железодефицитная анемия. Дефицит железа определяется как Уровень Tfsat менее 20% и железодефицитная анемия в виде Tfsat уровень менее 20% и уровень Hb менее 110 г/л. 20% отсечка для Tfsat использовалась в предыдущих исследованиях, 7 и было показано, что имеет лучшую диагностическую эффективность, чем более низкое отсечение уровни. 8 Также были проанализированы альтернативные диагностические критерии на основе уровней Tfsat, ферритина и ZPP. Подгруппы были основаны на эти пороговые уровни и средние значения CHr, ферритина плазмы, Hb, железо плазмы, MCV, MCH и RDW сравнивали с 2 образцами t тесты. Тест согласия Колмогорова-Смирнова 24 не выявил существенных отклонений от нормы ни для одного из переменные. Логистический регрессионный анализ 25 был выполнен для определяют взаимосвязь CHr и ферритина для каждого исхода.То критерий отношения правдоподобия χ 2 (LRT) был использован для оценки значение CHr и ферритина. Прочность отношений была измеряется отношением шансов и 95% доверительным интервалом. Уклон и параметры y-перехвата использовались для получения вероятности кривые. 26 Кроме того, многоступенчатая логистическая был проведен регрессионный анализ для выявления переменных независимо прогнозировать каждый результат.

    Анализ рабочих характеристик приемника использовался для иллюстрации диагностические характеристики CHr и ферритина при работающем приемнике характеристические кривые по сравнению со статистикой Уилкоксона. 27 Пороговое значение CHr было установлено на основе оптимальной комбинации чувствительность и специфичность. Значения ниже этого порога считались быть ненормальным. Для проверки порогового значения CHr популяция пациентов была делятся на здоровые и аномальные подгруппы и железо плазмы, Hb, MCV, MCH, RDW, ферритин и Tfsat сравнивали с 2 образцами t . тесты. Анализ данных проводился с использованием пакета программ SPSS. (версия 8.0, SPSS Inc, Чикаго, штат Иллинойс).Площади под ресивер Кривые рабочих характеристик сравнивались с использованием программного обеспечения GraphROC. (версия 2.0, Maxiwatli Oy, Турку, Финляндия). Все статистические тесты были 2-х сторонние.

    Средний (SD) возраст 210 участников исследования составил 2,9 (2,0) года. А Всего было отобрано 90 проб самок (средний [SD] возраст 2,7 года). [2,0] года) и 120 образцов от мужчин (средний [SD] возраст, 3,1 [2,1] годы).

    Используя пороговое значение 20% для Tfsat, 43 субъекта (20.5%) были классифицируются как железодефицитные. Двадцать четыре из этих предметов также были анемия, исходя из порогового уровня гемоглобина 110 г/л. Из 210 предметов 41 (19,5%) имели анемию со значениями Tfsat более 20%.

    В таблице 1 сравниваются несколько гематологических и биохимические переменные между железодефицитными и здоровыми субъектами. Группа с дефицитом железа имела значительно более низкие Hb, MCV, MCH и повышенные значения RDW ( P <0,001 для всех) по сравнению с здоровая группа.Интересно, что существенных различий обнаружено не было. в ферритине плазмы ( P = 0,97). отмеченный разница отмечена и в значениях CHr, что значительно уменьшилось в группе с дефицитом железа ( P <0,001). Логистика регрессия показала, что CHr был значимым предиктором уровня железа. дефицит (LRT=37,28; отношение шансов 0,58 [95% доверительный интервал, 0,48-0,71]; P <.001).

    Гематологические и биохимические характеристики 24 субъектов в Подгруппа железодефицитной анемии представлена ​​в таблице 2.Значительные различия в MCV, MCH и Значения RDW были обнаружены между 2 подгруппами ( P <0,001 для все). Различий в сывороточном ферритине не было продемонстрировано. ( P = 0,69), в то время как заметное снижение CHr было отмечен у пациентов с железодефицитной анемией ( P <0,001). Логистическая регрессия показала, что CHr был значимым предиктором железодефицитная анемия среди различных показателей (LRT=28,97; отношение шансов 0,57 [95% доверительный интервал интервал, 0.46-0,70]; P <.001).

    Эмпирические распределения значений CHr среди железодефицитных и здоровые люди изображены на гистограмме рисунка 1. Наложенная кривая иллюстрирует обратная связь между CHr и теоретической вероятностью Дефицит железа. В соответствии с этим соотношением каждая единица увеличения CHr снижает риск дефицита железа на 30%. Подобные результаты были полученных при железодефицитной анемии (данные не показаны), с каждой единицей увеличение CHr снижает риск железодефицитной анемии на 42%.

    Используя пороговые уровни от Национального здравоохранения и питания Обследование на Tfsat и ферритин (уровень Tfsat [1] <10%, возраст 1-2 года, [2] <12%, возраст 3-5 лет и [3] <14%, возраст 6-15 лет; уровень ферритина [1] <10 мкг/л, возраст <6 лет и [2] <12 мкг/л, возраст ≥6 лет) 1 среди 210 субъектов в в этой исследуемой популяции 18 человек (8,6%) можно было считать дефицитом железа. Семь из этих 18 также страдали анемией, согласно данным Национального здравоохранения и Критерии Hb обследования питания. 1 Ретикулоцит Hb содержание стало важным предиктором дефицита железа и железодефицитной анемии. дефицитная анемия ( P <0,001 для обоих). Предполагаемые шансы дефицит железа и железодефицитная анемия уменьшились на 30% и 45% соответственно с каждой единицей увеличения CHr.

    Для сведения к минимуму влияния суточных колебаний содержания железа в плазме уровней, отдельный статистический анализ был проведен в 94 образцы, собранные до 11 часов утра.В этом подмножестве аналогично результаты, показанные в таблице 1, наблюдались при дефиците железа (определяется как Tfsat <20%). Помимо значимых предикторов железодефицитной анемии, показанной в таблице 2, циркулирующего TfR и ферритина становятся значимыми предикторами ( P = 0,04 и P = 0,02 соответственно) для этого исхода в этой подгруппы пациентов.

    Результаты пошагового анализа множественной логистической регрессии выявили, что CHr (LRT=15.96; P <0,001) и Hb (LRT = 6,59; P = 0,01) были только значимые многомерные предикторы дефицита железа среди индексы, приведенные в таблице 1. Учитывая, что примерно 60% исследуемой популяции не тестировали на ZPP, этот показатель был исключен из многомерного анализа. Единственный значимый многомерный предиктор железодефицитной анемии среди индексы, приведенные в табл. 2, – СНр (LRT=30,43; P <.001). Ферритин, MCV, MCH, RDW и TfR не значимые многомерные предикторы любого исхода ( P >.10 для всех).

    Кривые рабочих характеристик приемника, сравнивающие характеристики CHr и ферритин в диагностике дефицита железа показаны на Рисунок 2. Площадь под кривой был значительно выше для CHr, чем для ферритина ( P = 0,004; P = 0,02 для железодефицитная анемия, данные не представлены). Пороговое значение CHr 26 пг имело чувствительность и специфичность 70% и 78% соответственно в диагностика дефицита железа.При железодефицитной анемии пороговое значение 26 пг имели чувствительность 83% и специфичность 75%. Для диагностики дефицит железа, пороговые значения CHr 26,5, 27,0, 27,5 и 28,0 пг будут увеличить чувствительность до 74%, 81%, 86% и 91% соответственно, но специфичность снизится до 63%, 55%, 38% и 26% соответственно.

    В таблице 3 представлены гематологические и биохимические показатели для пациентов с уровнем CHr менее 26 пг или с уровнями CHr 26 пг и более.Различия были обнаружены между двумя группы для Hb, MCV, MCH, RDW, Tfsat и циркулирующего TfR ( P <.001 для всех). Различия в ZPP были значительными ( P <0,05), в то время как ферритин не показал разницы ( P = 0,66) между подгруппами CHr.

    В этом исследовании маленьких детей мы оценили 2 относительно новых параметры для диагностики железодефицитных состояний. Циркуляционный TfR и CHr оказались полезными параметрами для диагностики простой дефицит железа или функциональный дефицит железа у пациентов лечение рекомбинантным эритропоэтином человека. 10 -20

    Наши данные установили, что CHr является самым сильным предиктором уровня железа. дефицит и железодефицитная анемия у детей. Ферритин, а параметр, который традиционно используется у взрослых для оценки запасов железа, не имеет диагностического значения у детей. Мы также показали, что TfR и ZPP были не столь информативны, как CHr у детей. Это также известно, что сывороточное железо, трансферрин и Tfsat имеют серьезные ограничения в зависимости от их биологической изменчивости. 9 ,28 Таким образом, диагностический подход, основанный исключительно на гематологических параметрах получают с помощью полного подсчета клеток крови и анализа ретикулоцитов привлекательна как своим непосредственным оценка метаболизма железа и его потенциала рентабельность.

    Существует относительно немного условий, которые приводят к снижению содержания CHr. В В дополнение к дефициту железа α- и β-талассемия приводит к гипохромия и микроцитоз как эритроцитов, так и ретикулоцитов.Хотя было предложено несколько различных математических индексов для дифференциальная диагностика признаков талассемии и дефицита железа, ни один из них не превосходит MCV в одиночку. 29 Диагностика гетерозиготной β-талассемии (признак β-талассемии) теперь может быть достоверно получена при определении соотношения микроцитарной к гипохромные эритроциты, полученные из полной клетки крови считать. 30 Это соотношение больше 0,9 при β-талассемии признак, который характеризуется значительным микроцитозом и легким гипохромия и ниже 0.9 при дефиците железа, что характеризуется выраженной гипохромией и умеренным микроцитозом. Это соотношение имеет дискриминантную эффективность 92,4%, что является самым высоким показателем среди различные формулы, описанные для этого вида анализа. 30 Сочетание CHr и соотношения микроцитарной и гипохромной красной крови клеток позволит различать при наличии микроцитоза между талассемия и дефицит железа. Если талассемия исключена высоким соотношение, низкий CHr может быть только из-за дефицита железа.Диагностика значение CHr в более сложных условиях, таких как комбинированный дефицит железа и хронических заболеваний не установлено.

    Имеются достаточные доказательства того, что изменения в эритроцитах параметры становятся более очевидными в конце развития железа дефицит. 31 Наши предыдущие исследования показали, что индексы ретикулоцитов обеспечивают оценку костного мозга в режиме реального времени активность, отражающая баланс между железом и эритропоэзом предшествующие 48 часов. 16 ,32 Дефицит железа может быть обнаружен на более ранней стадии, когда показатели эритроцитов еще в норме но запасы железа истощены до такой степени, что кроветворение и индуцирует выработку определенного процента ретикулоциты со сниженным содержанием гемоглобина, что приводит к прогрессирующему снижение СНр.

    Имеются также экспериментальные данные о том, что CHr является ранним индикатором ответ на терапию препаратами железа в случаях железодефицитной анемии.Классический Критерий определения ответа на терапию железом основан на наблюдении повышение Hb не менее чем на 10 г/л через 1 мес терапии. Ни один из биохимические параметры помогают определить реакцию на железо терапия. Исследования CHr показали, что ответ на пероральную терапию железом могут быть выявлены через 1 или 2 недели перорального приема железа дополнение. 16 ,33 Дальнейшие исследования у детей необходимо определить значение этого параметра в начале выявление респондеров и нереспондеров на терапию препаратами железа.

    Мы не сравнивали напрямую эффективность полных клеток крови. панель подсчета и подсчета ретикулоцитов с традиционной биохимической панель в клинических условиях. Теперь необходимо провести такое исследование, чтобы подтвердить этот альтернативный подход. Если значение полной клетки крови количество ретикулоцитов подтверждено таким исследованием, оно может дают существенное снижение затрат. Стоимость текущего диагностическая панель дефицита железа, включающая полный анализ крови подсчет клеток и оценка железа, трансферрина, ферритина и ZPP. 154 доллара.33 на основе стандартных сборов и 80,49 долларов США на основе Medicare на национальном уровне. фиксированные сборы. 34 Упрощенный экран, включающий полный количество клеток крови и количество ретикулоцитов будет стоить 40,26 доллара США на основе типичные сборы и 20,77 долларов США на основе национальных ограничений Medicare сборы. 34 Использование опубликованных данных о распространенности железа дефицит у детей в возрасте от 1 до 2 лет, 1 использование гематологической панели может привести к потенциальной экономии в размере 79,85 млн долларов США. (41 доллар.81 миллион с использованием национальных сборов). Поскольку CHr и микроцитарные к гипохромным эритроцитам в настоящее время обеспечивают только 1 из 4 основных автоматических гематологических анализаторов, продаваемых в США государств, эта потенциальная экономия будет достижима только тогда, когда все производители принимают эти 2 параметра. Поскольку все эти измерения можно проводить на 1,0–1,5 мл крови в пробирке с ЭДТА. панель также приведет к значительному сокращению количества кровь, необходимая для диагностического исследования и устранения пробирки с гепарином и пробирки с сывороткой, необходимые для ZPP и биохимических анализов. определения.У детей простое укол пальцем вызовет удовлетворительный образец крови для этой панели.

    Наше исследование ограничено числом участников и возрастом участников. Также трудно экстраполировать из этого набора данных выводы о том, что могут быть легко применимы к общей педиатрической популяции. Будущее исследования должны оценивать этот параметр в невыбранной популяции дети. Плохая диагностическая ценность ZPP, наблюдаемая в нашем исследовании. может быть из-за ограниченного количества предметов со значениями ЗПП (80/210).Предыдущие исследования показали, что ZPP помогает выявление детей, которые реагируют на пероральное введение железа терапия. 14

    Наши данные показывают, что панель, основанная на гематологических параметрах включая CHr, может стать альтернативой традиционным гематологическим или биохимическая панель для диагностики дефицита железа и железа дефицитная анемия у детей раннего возраста. Дальнейшие исследования в более крупных, невыбранные группы детей должны полностью подтвердить общее использование этих параметров.

    1. Лукер AC, Доллман PR, Кэрролл MD, Гюнтер EW, Джонсон CL. Распространенность дефицита железа в США. ЯМА. 1997;277:973-976.Google Scholar2.Лозофф Б., Хименес Э., Вольф А. Долгосрочное развитие Исходы новорожденных с дефицитом железа. N Engl J Med. 1991;325:687-694.Google Scholar3.Oski FA. Дефицит железа в младенчестве и детстве. N Engl J Med. 1993;329:190-193.Google Scholar4.Брунер А.Б., Джоффе А., Дагган А.К., Казелла Дж.Ф., Брандт Дж.Рандомизированное исследование когнитивных эффектов добавок железа у девочки-подростки, не страдающие анемией и железодефицитной анемией.  Ланцет. 1996;348:992-996.Google Scholar5.Hastka J, Lasserre JJ, Schwarzbeck A, Hehlmann R. Центральная роль протопорфирина цинка в стадировании дефицита железа. Клин. Хим. 1994;40:768-773.Google Scholar6.Hastka J, Lasserre JJ, Schwarzbeck A, Reiter A, Hehlmann R. Лабораторные тесты статуса железа: корреляция или здравый смысл? Клин. Хим. 1996;42:718-724.Google Scholar7.Бернс Э.Р., Голдберг С.Н., Лоуренс С., Венц Б. Клиническая польза тестов сыворотки на дефицит железа у госпитализированных пациенты.  Am J Clin Pathol. 1990;93:240-245.Google Scholar8.Hallberg L, Bengtsson C, Lapidus L, Lindstedt G, Lundberg PA, Hulten L. Скрининг дефицита железа: анализ на основе при исследовании костного мозга и определении ферритина в сыворотке популяционная выборка женщин. Br J Гематол. 1993;85:787-798.Google Scholar9.Dallman PR, Reeves JD, Driggers DA, Lo EYT.Диагностика дефицит железа: ограничения лабораторных тестов в прогнозировании ответ на лечение препаратами железа у детей в возрасте 1 года. J Педиатр. 1981;98:376-381.Google Scholar10.Skikne BS, Flowers CH, Cook JD. Сывороточный трансферрин Рецептор: количественная мера дефицита железа в тканях.  Кровь. 1990;75:1870-1876.Google Scholar11.Фергюсон Б.Дж., Скикне Б.С., Симпсон К.М., Бэйнс Р.Д., Кук Д.Д. Сывороточный трансферриновый рецептор отличает анемию от хронического заболевания от железодефицитной анемии. J Lab Clin Med. 1992;19:385-390.Google Scholar12.Suominen P, Punnonen K, Rajamaki A, Irjala K. Оценка нового иммуноферментного анализа для измерения растворимых Рецептор трансферрина для выявления дефицита железа у пациентов с анемией. Клин. Хим. 1997;43:1641-1646.Google Scholar13.Mast AE, Blinder MA, Gronowski AM, Chumley C, Scott MG. Клиническая полезность растворимого рецептора трансферрина и сравнение с сывороточным ферритином в некоторых популяциях. Клин. Хим. 1998;44:45-51.Google Scholar14.Siegel RM, LaGrone DH. Применение протопорфирина цинка при скрининге детей раннего возраста на дефицит железа.  Клин Педиатр (Фила). 1994;33:473-479.Google Scholar15.Pizarro F, Yip R, Dallman PR, Olivares M, Hertrampf E, Walter T. Статус железа при различном вскармливании младенцев режимы: актуальность для скрининга и профилактики железа дефицит. J Педиатр. 1991;118:687-692.Google Scholar16.Brugnara C, Laufer MR, Friedman AJ, Bridges K, Platt O. Содержание гемоглобина в ретикулоцитах (CHr): ранний показатель железа дефицит и ответ на терапию [письмо].  Кровь. 1994;83:3100.Google Scholar17.Cazzola M, Mercuriali F, Brugnara C. Использование рекомбинантных человеческого эритропоэтина вне зависимости от уремии.  Кровь. 1997;89:4248-4267.Google Scholar18.Fishbane S, Galgano C, Langley RC, Canfield W, Maesaka JK. Содержание ретикулоцитарного гемоглобина в оценке железодефицитного статуса гемодиализных больных. Почки, междунар. 1997;52:217-222.Google Scholar19.Бхандари С., Норфолк Д., Браунджон А., Терни Дж. Оценка ферритина эритроцитов и измерений ретикулоцитов при мониторинге ответ на внутривенную терапию препаратами железа.  Am J Kidney Dis. 1997;30:814-821.Google Scholar20.Митман Н., Сридхара Р., Мушник Р. и другие. ретикулоцит содержание гемоглобина предсказывает функциональный дефицит железа при гемодиализе пациентов, получающих rHuEPO.  Am J Kidney Dis. 1997;30:912-922.Google Scholar21.Бругнара С., Хипп М.Дж., Ирвинг П.Дж. и другие. Автоматизированный подсчет ретикулоцитов и измерение клеточных индексов ретикулоцитов: оценка анализатора крови Miles H*3.  Am J Clin Pathol. 1994;102:623-632.Google Scholar22. Бутарелло М., Булиан П., Венудо А., Риццотти П. Лабораторная оценка автоматического счетчика ретикулоцитов Miles H*3: сравнительное исследование с ручным эталонным методом и Sysmex R-1000. Медицинская лаборатория Arch Pathol. 1995;119:1141-1148.Google Scholar23.d’Onofrio G, Chirillo R, Zini G, Caenaro G, Tommasi M, Micciulli G. Одновременное измерение ретикулоцитов и красной крови клеточные показатели у здоровых лиц и пациентов с микроцитарной и макроцитарная анемия.  Кровь. 1995; 85:818-823.Гугл Академия24.

    Зар JH. Биостатистический анализ. 3-е изд. Энглвуд Клиффс, Нью-Джерси: Prentice-Hall International Inc; 1996: 474-480.

    25.

    Hosmer DW, Lemeshow S. Прикладная логистика Регрессия.  Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: John Wiley & Sons Inc; 1989: 38-47.

    26. Кайристо В., Пула А. Программное обеспечение для иллюстративного представление основных клинических характеристик лабораторных тестов: GraphROC для Windows. Scand J Clin Lab Invest. 1995;55(доп. 222):43-60.Google Scholar27. Хэнли Дж. А., Макнейл Б. Дж. Значение и использование территории под кривая рабочей характеристики приемника (ROC).  Радиология. 1982;143:29-36.Google Scholar28.Fairbanks VF. Лабораторные исследования на статус железа.  Hosp Pract (Off Ed). 1991;26(дополнение):17-24.Google Scholar29.Лафферти Д.Д., Кроутер М.А., Али М.А., Левин М. оценка различных математических показателей эритроцитов и их эффективности в различают талассемический и неталассемический микроцитоз.  Am J Clin Pathol. 1996;106:201-205.Google Scholar30.d’Onofrio G, Zini G, Ricerca BM, Mancini S, Mango G. Автоматизированное измерение микроцитоза эритроцитов и гипохромии при дефиците железа и бета-талассемии. Лаборатория Arch Pathol Мед. 1992;116:84-89.Google Scholar31.Green R. Нарушения недостаточности железа. Хосп Практ (Выкл Эд). 1991;26S(дополнение):25-29.Google Scholar32.Brugnara C, Colella GM, Cremins JC. и другие. Эффекты подкожный рекомбинантный человеческий эритропоэтин у нормальных субъектов: развитие пониженного содержания ретикулоцитарного гемоглобина и железодефицитного эритропоэза. J Lab Clin Med. 1994;123:660-667.Google Scholar33.Бругнара С.Использование клеточных индексов ретикулоцитов в диагностика и лечение гематологических заболеваний. Лаборатория Int J Clin Рез. 1998;28:1-11.Google Scholar34.

    Корневой КБ. CodeMap 98 для лаборатории и патологии Услуги. Баррингтон, Иллинойс: Ventura Resources; 1998.

    О детских заболеваниях крови | Мемориальный онкологический центр Слоан-Кеттеринг

    Предлагаемые нами методы лечения заболеваний крови у детей основаны на последних медицинских открытиях.Мы также проводим клинические испытания многообещающих новых методов лечения.

    Мировой лидер в лечении синдромов недостаточности костного мозга

    Если у вашего ребенка врожденный или приобретенный синдром недостаточности костного мозга, у него или нее низкие показатели крови из-за проблем с костным мозгом — губчатой ​​тканью внутри костей, которая производит стволовые клетки, которые созревают, чтобы стать различными типами функциональных клеток крови в тело: богатые кислородом эритроциты, борющиеся с инфекцией лейкоциты и тромбоциты, помогающие остановить кровотечение.Эксперты MSK Kids помогли разработать новые методы лечения синдромов недостаточности костного мозга, таких как анемия Фанкони. Мы также хорошо известны своим опытом в лечении приобретенной апластической анемии и пароксизмальной ночной гемоглобинурии.

    Существуют международные регистры некоторых наследственных синдромов недостаточности костного мозга. Они объединяют информацию обо всех людях с этим синдромом с целью лучшего понимания и лечения каждого из них. MSK Kids находится в тесном контакте с этими реестрами, а также с исследователями по всему миру, чтобы быть в курсе последних исследований и методов лечения этих заболеваний.Вы можете быть уверены, что ваш ребенок получает самые современные методы лечения.

    Новейшие методы лечения нарушений гемоглобина

    Гемоглобинопатии являются наиболее распространенными генетическими заболеваниями крови, поражающими миллионы людей во всем мире, которые рождаются с ними. Двумя наиболее распространенными гемоглобинопатиями являются талассемия (альфа- и бета-талассемия) и серповидно-клеточная анемия (SCD). MSK Kids предлагает всестороннюю помощь детям с нарушениями гемоглобина, с особым опытом в области трансплантации стволовых клеток и возможностью участвовать в клинических испытаниях новых подходов, таких как генная терапия.

    Экспертиза в области редких заболеваний иммунной системы

    Люди со всего мира приезжают в MSK Kids, чтобы получить помощь в связи с заболеваниями крови у детей, с которыми редко сталкиваются многие другие врачи, например, с теми, которые приводят к резкому снижению количества лейкоцитов, борющихся с инфекцией, что ослабляет иммунную защиту организма. Мы также лечим пациентов с противоположной проблемой: аутоиммунными заболеваниями, при которых иммунная система перегружается и не может нормально функционировать. Эти расстройства ухудшают не только здоровье, но и качество жизни.Наша команда делает все возможное для поддержки детей с иммунодефицитом и аутоиммунными заболеваниями, а в некоторых случаях удается добиться излечения.

    Улучшенный уход за детьми с нарушениями обмена веществ

    Потеря одного жизненно важного фермента или дефект критического белка может вызвать редкие, потенциально опасные для жизни врожденные нарушения метаболизма. В некоторых случаях ранняя диагностика имеет решающее значение для любого шанса на успешный исход. Команда MSK Kids понимает, насколько важно выявлять и лечить таких детей в раннем возрасте и быстро.Мы здесь для вас и увидимся как можно скорее, чтобы поставить точный диагноз, определить наиболее насущные потребности вашего ребенка и составить план ухода, направленный на улучшение качества жизни вашего ребенка.

    Признак гемоглобина Е – Детская исследовательская больница Св. Иуды

    Если оба родителя имеют признак гемоглобина Е, то при каждой беременности возможно рождение ребенка с болезнью гемоглобина Е или болезнью гемоглобина Е/бета-талассемией (заболеванием Е/β-талассемией). Это пожизненные болезни, и если у вас есть признак гемоглобина Е, вы должны получить генетическое консультирование на предмет риска наследования этих заболеваний.Вот почему важно понимать, как передается признак гемоглобина Е и как он может повлиять на здоровье ваших детей и внуков.

    Гемоглобин E/бета (Eβ) талассемия

    Люди наследуют гемоглобин E/бета талассемию от своих родителей. Если у одного из родителей есть признак гемоглобина Е, а у другого родителя признак бета-талассемии, существует 25-процентный (1 из 4) шанс при каждой беременности  рождения ребенка с гемоглобином Е/бета-талассемией (Еβ) заболевания .Это пожизненное заболевание, которое может привести к серьезным проблемам со здоровьем. Людей с гемоглобином Е/бета-талассемией следует лечить у врача. Это возможные исходы для каждой беременности .

    • 25-процентная (1 из 4) вероятность рождения ребенка с признаком гемоглобина Е
    • 25-процентная (1 из 4) вероятность рождения ребенка с бета-талассемией ребенок с гемоглобином Е/бета-талассемия
    • 25-процентный (1 из 4) шанс рождения ребенка без признаков или заболеваний

    Болезнь гемоглобина Е

    Люди с признаком гемоглобина Е также могут родить ребенка с болезнью гемоглобина Е.Болезнь гемоглобина Е не является формой серповидноклеточной анемии. Люди с заболеванием гемоглобина Е обычно не имеют серьезных медицинских проблем, связанных с этим заболеванием. У людей с заболеванием гемоглобина Е может быть легкая анемия.

    Что делать, если оба родителя имеют признак гемоглобина Е?

    Если оба родителя имеют признаки гемоглобина Е, существует 25-процентный (1 из 4) шанс при каждой беременности  родить ребенка с гемоглобином Е заболевание . Это возможные исходы для каждой беременности .

    • 25-процентная (1 из 4) вероятность рождения ребенка с гемоглобином Е
    • 50-процентная (1 из 2) вероятность рождения ребенка с гемоглобином Е ребенок без признаков или заболеваний
    Обзор

    – Как наследуются признак гемоглобина Е, гемоглобин Е/бета-талассемия и гемоглобин Е заболевание

    Если у одного из родителей есть признак гемоглобина Е, а у другого родителя нормальный гемоглобин, существует 50-процентный (1 из 2) шанс каждая беременность рождения ребенка с признаком гемоглобина Е.

    Если у одного из родителей есть признак гемоглобина Е, а у другого родителя признак бета-талассемии, существует 25-процентный (1 из 4) шанс при каждой беременности иметь ребенка с гемоглобином Е/бета-талассемией. Гемоглобин Е/бета-талассемия — это пожизненное заболевание, которое может вызвать серьезные проблемы со здоровьем.

    Если оба  родителя имеют признак гемоглобина Е, существует 25-процентный (1 из 4) шанс при каждой беременности иметь ребенка с заболеванием гемоглобина Е. Люди с гемоглобином Е могут иметь проблемы со здоровьем и легкую анемию.

    Единственный способ узнать, есть ли у вас показатель гемоглобина Е, — сдать стандартный анализ крови.

    Поговорите со своим врачом о генетическом тестировании и консультировании, если у вас или члена вашей семьи есть признаки гемоглобина Е.

    Переливание крови детям | Медицина Джона Хопкинса

    Что такое переливание крови детям?

    Переливание крови — это введение крови в организм. Во время переливания крови ваш ребенок получает донорскую кровь через один из своих кровеносных сосудов.Иглу вводят в вену, часто на руке. Игла прикреплена к тонкой гибкой трубке, называемой катетером. Это называется внутривенной линией или IV. Кровь отправляется в вену через эту линию IV.

    Кровь состоит из нескольких частей. Плазма – это жидкая часть крови. Он состоит из воды, белков, факторов свертывания крови, гормонов и других веществ.

    В плазме плавает много эритроцитов (эритроцитов). Эти большие клетки содержат гемоглобин. Гемоглобин позволяет эритроцитам переносить кислород из легких в остальные части тела.Всему телу нужен кислород, поэтому важно иметь достаточное количество эритроцитов.

    Кровь также содержит лейкоциты. Они помогают организму бороться с инфекцией.

    А кровь содержит более мелкие клетки, называемые тромбоцитами. Они помогают свертыванию крови. Белки, называемые факторами свертывания крови, также способствуют свертыванию крови. Без них организм не может остановить кровотечение даже из крошечной ранки.

    Цельная кровь относится к крови со всеми этими частями. В большинстве случаев при переливании крови используется только часть крови.Вашему ребенку могут дать одну или несколько из этих частей крови в зависимости от его или ее потребностей.

    Когда человеку делают переливание крови, важно получить правильную кровь. Кровь бывает четырех основных типов: A, B, AB и O. Эти типы относятся к молекулам, называемым антигенами, на поверхности клеток крови. Антигены — это вещества, которые могут вызывать реакцию иммунной системы человека.

    Резус-фактор является еще одним типом антигена. Кровь либо резус-положительна, либо резус-отрицательна. Кровь каждого человека относится к одному из 8 определенных типов: A+, A-, B+, B-, AB+, AB-, O+ и O-.

    Если человеку перелить не тот тип крови, его иммунная система отреагирует на это. Это серьезное заболевание, которое может вызывать серьезные симптомы, такие как лихорадка, боли в мышцах и затрудненное дыхание. Иногда это может быть фатальным.

    У людей с кровью O- нет молекул A, B или Rh в клетках крови. Эти люди могут сдавать кровь кому угодно и известны как универсальные доноры.

    Люди с AB+ имеют все 3 молекулы (A, B и Rh) в своих клетках крови и могут безопасно получать кровь от кого угодно.

    Другие группы крови могут сдаваться и сдаваться только соответствующим группам крови.

    Почему моему ребенку может понадобиться переливание крови?

    Вашему ребенку может потребоваться переливание крови, если у него возникли такие проблемы, как:

    • Серьезная травма, вызвавшая большую кровопотерю
    • Операция, вызвавшая большую кровопотерю
    • Проблема с печенью, из-за которой организм не может создавать определенные части крови
    • Нарушение свертываемости крови, такое как гемофилия
    • Болезнь, вызывающая снижение количества или низкое качество эритроцитов (анемия)
    • Почечная недостаточность, которая вызывает проблемы с образованием клеток крови
    • Лечение рака (химиотерапия), которое замедляет выработку организмом клеток крови

    Различные медицинские проблемы могут потребовать различных видов переливания крови.Например, после операции вашему ребенку могут понадобиться только эритроциты. Вашему ребенку может понадобиться плазма, если у него тяжелая инфекция. Ребенку, проходящему лечение от рака, могут понадобиться тромбоциты или лейкоциты. Лечащий врач вашего ребенка может рассказать вам, почему вашему ребенку необходимо переливание крови и какой тип лучше всего подходит для него или нее.

    Чем опасны переливания крови для ребенка?

    Все процедуры сопряжены с некоторыми рисками. Риски переливания крови включают:

    Аллергическая реакция. Это может быть легкой или тяжелой степени. Легкие симптомы могут включать зуд или сыпь. Серьезные симптомы могут включать затрудненное дыхание, боль в груди или тошноту. Эти симптомы могут появиться вскоре после переливания крови или в течение следующих 24 часов.

    Лихорадка. Это может произойти в течение суток после переливания крови. Обычно это временно.

    Разрушение эритроцитов в организме (гемолитическая реакция). Гемолитическая реакция возникает, когда организм атакует донорские эритроциты.Это происходит, если человек получает группу крови, с которой его или ее кровь несовместима. Донорская кровь проходит очень тщательный процесс сопоставления, поэтому такая реакция встречается очень редко. Если это произойдет, это может вызвать озноб, лихорадку, повреждение почек и другие серьезные симптомы. Симптомы могут возникнуть во время переливания крови или в течение следующих нескольких часов. Также может произойти отсроченная гемолитическая реакция. Это может произойти, даже если ваш ребенок получил правильную группу крови. Это может занять дни или недели.Это может не вызывать никаких симптомов, но может привести к снижению количества эритроцитов у вашего ребенка.

    Слишком много крови в организме (трансфузионная перегрузка). Переливание крови может произойти, если человек получает больше крови, чем необходимо. Это может вызвать одышку и другие симптомы. Симптомы обычно проявляются в течение от нескольких часов до суток. Чаще встречается у людей с проблемами сердца. Прием мочегонных препаратов после переливания крови может предотвратить эту проблему.

    Слишком много железа в организме (перегрузка железом). Это может случиться с людьми, которым требуется много переливаний крови в течение долгого времени из-за продолжающегося заболевания.

    Передача вирусов. Вирусы могут включать ВИЧ или гепатит. Кровь проходит очень тщательный отбор перед переливанием крови. Риск передачи вируса очень низкий.

    Болезнь «трансплантат против хозяина». Это состояние, при котором новые донорские клетки крови атакуют клетки организма. Это серьезное, но редкое заболевание.Это происходит только у людей с очень слабой иммунной системой. Такие симптомы, как лихорадка и сыпь, могут появиться в течение месяца после переливания крови.

    Риски для вашего ребенка могут варьироваться в зависимости от его или ее общего состояния здоровья, типа переливания крови и от того, было ли ранее переливание крови вашему ребенку. Поговорите с поставщиком медицинских услуг о том, какие риски могут относиться к вашему ребенку.

    Как подготовить ребенка к переливанию крови?

    Вам, скорее всего, не потребуется много усилий, чтобы подготовить ребенка к переливанию крови.Лечащий врач вашего ребенка сообщит вам, если вашему ребенку нужно каким-либо образом подготовиться.

    Обязательно сообщите поставщику медицинских услуг, если у вашего ребенка когда-либо была плохая реакция на переливание крови. Вашему ребенку могут дать лекарство для предотвращения аллергической реакции.

    В большинстве больниц перед переливанием крови требуется форма согласия. Это должно быть подписано вами или другим членом семьи.

    Кровь вашего ребенка может быть проверена перед переливанием крови, чтобы определить ее тип.Это делается для того, чтобы убедиться, что ваш ребенок получает донорскую кровь нужного типа. Ваш ребенок может уколоть палец, чтобы получить несколько капель крови. Или у вашего ребенка может быть взята кровь из вены на руке.

    Что происходит при переливании крови ребенку?

    Во время процедуры вашему ребенку будет переливаться кровь одного или нескольких человек, которые ее сдали. В некоторых случаях вашему ребенку могут дать кровь, взятую у него ранее. Или ваш ребенок может получить кровь от члена семьи или друга.

    Медицинский работник очистит область, куда будет вставлена ​​капельница. Он или она вставит капельницу в одну из вен вашего ребенка, скорее всего, в руку. Цельная кровь или части крови будут отправлены по этой линии. Весь процесс может занять от 1 до 4 часов.

    Медицинский работник будет наблюдать за вашим ребенком на предмет любых признаков негативной реакции. Скорее всего, это первые 15 минут. Скажите своему ребенку, чтобы он немедленно сообщил медицинскому работнику, если у него появятся симптомы.

    Ваш ребенок должен иметь возможность есть, пить и ходить в туалет с помощью во время процедуры. Медицинский работник сообщит вам, чего еще ожидать.

    Следующие шаги

    Прежде чем согласиться на тест или процедуру для вашего ребенка, убедитесь, что вы знаете:

    • Название теста или процедуры
    • Причина, по которой ваш ребенок проходит обследование или процедуру
    • Каких результатов ожидать и что они означают
    • Риски и преимущества теста или процедуры
    • Когда и где ваш ребенок должен пройти тест или процедуру
    • Кто будет проводить процедуру и какова квалификация этого человека
    • Что произойдет, если ваш ребенок не пройдет тест или процедуру
    • Любые альтернативные тесты или процедуры, о которых стоит подумать
    • Когда и как вы получите результаты
    • Куда звонить после теста или процедуры, если у вас есть вопросы или проблемы у вашего ребенка
    • Сколько вам придется заплатить за тест или процедуру

    Дефицит железа | Уход за детьми, впервые прибывшими в Канаду

    Ключевые точки

    • Все вновь прибывшие дети-беженцы, дети, усыновленные за границей, и дети-иммигранты из стран с ограниченными ресурсами должны пройти общий анализ крови (CBC) для первоначального скрининга железодефицитной анемии.
    • Заболеваемость железодефицитной анемией высока среди детей-беженцев, и это наиболее распространенная недостаточность питания во всем мире.
    • Диетический дефицит является наиболее распространенной причиной низкого уровня железа. Хронические инфекции и заболевания, особенно рецидивирующая малярия и паразитарные инфекции, могут усугублять анемию.
    • Дефицит железа может вызвать задержку когнитивного и физического развития, плохое овладение языком и навыками обучения, а также увеличивает риск инфекции у детей и подростков.
    • Всех детей с железодефицитной анемией следует лечить терапевтическим железом, но перед началом терапии они должны пройти скрининг на гемоглобинопатию.

     

    Распространенность

    Дефицит железа является наиболее распространенным недостатком питания во всем мире. 1 Им страдает половина детей, живущих в странах с низким уровнем ресурсов, и зарегистрированная распространенность его последствия – анемии – также высока среди детей-беженцев. 1 Дефицит железа среди детей, долгое время находившихся в африканских беженцах, по оценкам, составляет от 23 до 75%. 2

    Определение

    Таблица 1: Определения легкой, средней и тяжелой анемии на основе уровня гемоглобина

     

    Анемия, уровень гемоглобина г/л

     

    Здоровый диапазон

    Легкая

    Умеренная

    Тяжелая

    Дети от 6 до 59 месяцев

    ≥ 110

    100–109

    70–99

    < 70

    Дети от 5 до 11 лет

    ≥ 115

    110–114

    80–109

    < 80

    Дети от 12 до 14 лет

    ≥ 120

    110–119

    80–109

    < 80

    Небеременные женщины (≥ 15 лет)

    ≥ 120

    110–119

    80–109

    < 80

    Мужчины (≥ 15 лет)

    ≥ 130

    110–129

    80–109

    < 80

    Беременные женщины

    ≥ 110

    100–109

    70–99

    < 70

    Источник : Адаптировано из данных Всемирной организации здравоохранения.Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести. Информационная система по витаминно-минеральному питанию. Женева, Швейцария: ВОЗ, 2011 г. (WHO/NMH/NHD/MNM/11.1).

    Этиология

    Наиболее распространенной причиной дефицита железа является диетическая недостаточность, вызванная плохой биодоступностью железа в пище или факторами, связанными с плохой абсорбцией. В развитии анемии могут играть роль непищевые факторы, такие как паразитарные инфекции, рецидивирующая малярия и хронические инфекции. 1 Другие хронические состояния, особенно наследственные анемии (например, серповидноклеточная анемия, талассемия), усугубляются дефицитом железа.

    Последствия

    Дефицит железа может привести к задержке когнитивного и физического развития, плохому овладению языком или навыкам обучения, а также увеличивает риск инфекции у детей и подростков. 1

    Скрининг

    Все вновь прибывшие дети-беженцы, дети, усыновленные за границей, и дети-иммигранты из стран с бедными ресурсами должны пройти общий анализ крови (CBC) для начального скрининга железодефицитной анемии.Младенец, у которого обнаружена анемия, должен пройти тест на ферритин в сыворотке, который отражает запасы железа в организме. Это один из самых ранних индикаторов истощения уровня железа, 3 , но результаты могут быть повышены из-за наличия воспалительного заболевания и маскирующего дефицита железа. Дети из эндемичных районов или этнических групп риска должны пройти тестирование на гемоглобинопатию (высокоэффективная жидкостная хроматография [ВЭЖХ] или анализ гемоглобина [например, электрофорез гемоглобина]) и пройти скрининг на уровни Г6ФД, если они из эндемичных регионов, таких как Средиземноморье, Африка. и Азии.

    Лечение

    Клиницистам необходимо собрать полный анамнез питания детей с железодефицитной анемией и предложить диетическое обучение новоприбывшим семьям относительно приемлемых в культурном отношении пищевых продуктов с высоким содержанием железа.

    Всех детей с железодефицитной анемией следует лечить препаратами железа в терапевтических целях, но перед началом приема терапевтических доз необходимо провести скрининг на гемоглобинопатию.

    Дети с гемоглобинопатией также могут иметь дефицит железа и должны находиться под пристальным наблюдением, чтобы предотвратить перегрузку железом.

    Обработка сульфатом железа

    Дети с анемией или низким уровнем ферритина должны получать препараты железа в лечебной дозе. Элементарное железо доступно в нескольких формах, таких как сульфат железа или фумарат. Во избежание путаницы его следует заказывать как элементарное железо, указывая количество капель, сиропа или таблеток. Доза элементарного железа составляет от 4 мг до 6 мг/кг/день, разделенная каждые 8–24 часа в течение 2–4 месяцев. В это время необходимо тщательно контролировать уровни общего анализа крови и ферритина.

    Таблица 2 : Лечение дефицита железа у детей и подростков по весу

    Масса, кг

    Суточная доза железа, мг элементарного железа

    Капли Fer-in-Sol* (15 мг/мл)

    Сироп Fer-in-Sol*
    (6 мг/мл)

    Таблетки*
    (60 мг/таб)

    Сироп PALAFER†
    (20 мг/мл)

    FeraMAX
    (15 мг в ¼ чайной ложки порошка или капсула 150 мг)

    2.5–4

    15

    0,5 мл два раза в день

    1 мл два раза в день

     

    0,5 мл два раза в день

    ¼ чайной ложки в день

    5–9

    30

    1 мл два раза в день

    2,5 мл два раза в день

     

    0.5 мл три раза в день

    ½ чайной ложки в день

    10–19

    60

    2 мл два раза в день

    5 мл два раза в день

     

    1,5 мл два раза в день

    1 чайная ложка в день

    20–29

    120

     

    10 мл два раза в день

    1 закладка

    3 мл два раза в день

    1 чайная ложка бид

    30–49

    160–180

     

     

    1 вкладка три раза в день

    4 мл два раза в день

    1 капсула в день

    > 50

    180–240

     

     

    1 вкладка три раза в день или четыре раза в день

    5 мл два раза в день

    2 капсулы в день

    * Элементарное железо.Содержание сульфата железа: капли 75 мг/мл, сироп 30 мг/мл, таблетки 300 мг/таб.

    † Элементарное железо. Содержание фумарата железа: 60 ​​мг/мл.

    Избранные ресурсы

    Ссылки

    1. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Центры по контролю и профилактике заболеваний, Национальный центр новых и зоонозных инфекционных заболеваний. Руководство по оценке состояния питания и роста детей-беженцев в процессе внутреннего медицинского осмотра.Bethesda, Мэриленд: CDC, апрель 2012 г.
    2. Сил А.Дж., Крик П.И., Миргани З. и др. Дефицит железа и витамина А у долгосрочных африканских беженцев. Дж. Нутр 2005; 135 (4): 808-13.
    3. Злоткин С. Лечебное питание: 8. Роль питания в профилактике железодефицитной анемии у новорожденных, детей и подростков. CMAJ 2003;168(1):59-63.

    Редактор(ы)

    • Анна Банерджи, доктор медицины
    • Андреа Хантер, MD

    Последнее обновление: сентябрь 2016 г.

    Следите за CPS:

    Гемоглобин

    Определение (МСЧЗЕ) Nemoc, jejíž podstatou je tvorba vadného krevního barviva (hemoglobinu) v důsledku mutace v některém z hemoglobinových řetězců.Vadný гемоглобин hůůře přenáší kyslík nebo mění vlastnosti červených krvinek. (цит. Velký lékařský slovník online, 2013 http://lekarske.slovniky.cz/)
    Определение (NCI) Наследственное заболевание, характеризующееся структурными изменениями цепи глобина в молекуле гемоглобина.
    Определение (МСХ) Группа наследственных заболеваний, характеризующихся структурными изменениями молекулы гемоглобина.
    Определение (CSP) группа наследственных заболеваний, характеризующихся структурными изменениями в молекуле гемоглобина.
    Концепции Болезнь или синдром ( Т047 )
    МШ D006453
    МКБ10 Д58.2
    SnomedCT 267556002, 154794008, 80141007
    LNC LP31618-9, MTHU029621, LA16207-5
    English Hemoglobinopathies, hemoglobinopathies, Hemoglobinopathy NOS, hemoglobinopathy, hemoglobinopathy (diagnosis), Haemoglobinopathies congenital, Haemoglobinopathies, Haemoglobinopathy NOS, Hemoglobinopathies [Disease/Finding], haemoglobin disease, haemoglobinopathies, hemoglobin disease, hemoglobin disorder, diseases hemoglobin, disorders hemoglobin, haemoglobinopathy, hemoglobin disorders, Hemoglobin disorders, Hemoglobin disease, Hemoglobinopathy, Hemoglobin disorder, Haemoglobinopathy, Globin abnormality, Haemoglobin disease, Haemoglobin disorder, Hemoglobinopathy (disorder), Globin abnormality, NOS, Hemoglobin disease, NOS, Hemoglobin disorder, NOS, Hemoglobinopathy, NOS, Haemoglobin disease, NOS, Haemoglobin disorder, NOS, Haemoglobinopathy, NOS, Hemoglobinopathies / Iron Metabolism, Hemoglobinopathies congenital
    Italian Emoglobinopatia, Emoglobinopatie congenite, Emoglobinopatia NAS, Emoglobinopatie
    Dutch hemoglobinopathie NAO, hemoglobinopathie, hemoglobinopathieën, congenitaal, hemoglobinopathieën, Hemoglobinopathie, Hemoglobinopathieën
    French Hémoglobinopathie SAI, Hémoglobinopathie, Hémoglobinopathies congénitales, Hémoglobinopathies, Maladies de l’hémoglobine
    German Haemoglobinopathie NNB, Haemoglobinopathien, Haemoglobinopathie, Kongenitale Haemoglobinopathien, Hämoglobinopathien
    Portuguese Hemoglobinopatia NE, Hemoglobinopatias congénitas, Hemoglobinopatia, Hemoglobinopatias
    Spanish Hemoglobinopatía NEOM, alteración de la hemoglobina, hemoglobinopatía (trastorno), hemoglobinopatía, trastorno de la hemoglobina, Hemoglobinopatías congénitas, Hemoglobinopatía, Hemoglobinopatías
    Japanese 異常ヘモグロビン症NOS, 先天性異常ヘモグロビン症, 異常ヘモグロビン症, イジョウヘモグロビンショウ, イジョウヘモグロビンショウNOS, センテンセイイジョウヘモグロビンショウ
    Swedish Hemoglobinopatier
    Czech hemoglobinopatie, Hemoglobinopatie, Vrozené hemoglobinopatie, Hemoglobinopatie NOS, Patologie hemoglobinu
    Finnish Hemoglobinopatiat
    Russian GEMOGLOBINOPATII, ГЕМОГЛОБИНОПАТИИ
    Croatian HEMOGLOBINOPATIJE
    Polish Hemoglobinopatie
    Hungarian Haemoglobinopathiák, veleszületett, Haemoglobinopathia, Haemoglobinopathiák, Haemoglobinopathia k.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *