Как спасаться от токсикоза на ранних сроках: Страница не найдена | Центр медицины плода «Медика»

Содержание

советы. Почему нет токсикоза при беременности?

Не знаете как справиться с токсикозом? В этой статье вы найдете советы и рекомендации, которые помогут вам избежать токсикоза или ослабить его симптомы. А также вы узнаете много другой полезной информации об этом недуге и причинах его возникновения.

Токсикоз проявляется очень индивидуально и по-разному: у кого-то тошнота и рвота, а у кого-то просыпается настоящий зверский аппетит, кто-то грустит и плачет, а у кого-то активность зашкаливает. Так что же это такое — токсикоз? Откуда он берется и как с ним бороться?

Положительный тест на беременность

Виды токсикоза

Существует несколько видов токсикоза беременных:

  1. Стафилококковый токсикоз. Лечится медикаментозно под наблюдением врачей
  2. Вечерний токсикоз. После тяжелого дня и при недостаточном питании, ослабленный организм легко поддается симптомам токсикоза. Прогуляйтесь вечером перед сном, это поможет вам уснуть, а с тошнотой справится кислый натуральный сок или морс
  3. Ранний токсикоз. Возникает и проходит в первом триместре беременности. Если симптомы терпимы, постарайтесь спокойно их пережить. Если же состояние ухудшается, обратитесь к врачу, он назначит вам гомеопатические или другие лекарственные препараты, которые помогут купировать симптомы и не навредить малышу. Можете попытаться облегчить симптомы народными средствами, об этом читайте ниже
  4. Поздний токсикоз. Возникает во втором и третьем триместрах, очень опасен тяжестью симптомов для жизни и здоровья как матери, так и ребенка. Поэтому, если вы себя почувствовали плохо на этом сроке, нужно обращаться за медицинской помощью
  5. Токсикоз до задержки месячных. Если со дня зачатия еще не прошло 7-10 дней, вы не можете испытывать токсикоз. Скорей всего вы просто что-то не то съели

Первые признаки токсикоза

Как только женщина беременеет, ее организм начинает подстраивать свою работу под нужды двух жизней: женщины и ребенка. В это время будущая мама начинает испытывать токсикоз.

Ранний токсикоз

В основном беременных женщин мучают следующие признаки токсикоза:

  • тошнота и рвота
  • неважное самочувствие
  • головокружение
  • плохое настроение, появляется раздражительность
  • повышенное слюноотделение
  • плохой аппетит
  • все время хочется спать
  • возможно снижение веса
  • обостренное обоняние
  • изменение вкусовых рецепторов

Редко, но все же встречаются и такие симптомы как дерматиты, бронхиальная астма, атрофия печени, остеомаляции и некоторые другие.

Наличие или отсутствие токсикоза, а также интенсивность проявления симптомов никак не зависят от пола ребенка, будь то мальчик или девочка. Эти симптомы также могут присутствовать при замершей беременности, ее может определить только врач по результатам УЗИ обследования.

Давайте остановимся на некоторых признаках токсикоза более детально.

Тошнота и рвота

Это, пожалуй, самый распространенный признак токсикоза, который может проявляться как в первом, так и на более поздних сроках. Причем есть такое мнение, что чем раньше начал проявляться этот симптом, тем тяжелее он будет протекать. Довольно часто рвота и тошнота мучают женщину половину беременности.

Тошнота в первом триместре

Есть три степени тяжести этого симптома:

  1. Женщина теряет не более 3кг, состояние ее нормальное. Беременная чувствует небольшую тошноту, иногда, не более 5 раз в день, бывает несильная рвота, чаще всего после еды
  2. За 2 недели женщина теряет 3 кг и более, рвота происходит до 10 раз в день и не зависит от времени приема пищи. Будущая мама чувствует слабость, у нее учащен пульс, низкое артериальное давление и ее общее состояние заметно ухудшается
  3. Сильная и частая рвота, возникает до 25 раз в день, сильно обезвоживает организм беременной, она теряет более 10 кг своего веса. У женщины повышается температура тела, учащенный пульс, низкое давление, плохой запах изо рта, замедленная реакция. Иногда нарушается нормальная работа почек. Если рвота угрожает жизни, врачи советуют прерывать беременность

Дерматит при беременности

Высыпания появляются обычно на 13-ой неделе, они очень зудят, чем доставляют большой дискомфорт будущей маме. К тому же, они могут возникнуть и на половых органах. Женщина из-за них становится раздражительной, у нее нарушается сон и наблюдается плохое настроение.

Дерматит при беременности

Развитие тетании и остеомаляции

У беременной возможно нарушение обмена таких элементов как кальций и фосфор, из-за чего и развивается тетания. Из-за остеомаляции происходит размягчение костных тканей, это в свою очередь может привести к переломам костей. А из-за тетании беременную мучают судороги мышц рук и ног, и в редких случаях лица.

К счастью, токсикоз мучает далеко не всех беременных и многие женщины даже не знают, когда он начинается и как проявляется.

С какой недели начинается токсикоз при беременности?

Довольно часто женщины прислушиваются к себе и своему организму, чтобы определить беременны они или нет. Чтобы правильно определить это, нужно знать когда начинается токсикоз и как проявляются его признаки.

Врачи говорят, что токсикоз дает о себе знать с 4-ой или 5-ой недели беременности, но бывают редкие случаи, когда он начинается немного раньше, с первых дней задержки месячных.

В некоторых случаях именно благодаря токсикозу, женщины понимают, что беременны.

Чаще всего токсикоз заканчивается к 13-14-ой неделям беременности, иногда позже, к 16-ой неделе, но бывает и раньше — все очень индивидуально. Это если речь идет о раннем токсикозе, поздний может возникать и на большем сроке (об этом читайте ниже).

Здоровая пища при беременности

Причины токсикоза на ранних сроках

Врачи объясняют возникновение токсикоза тем, что каждый организм индивидуален, к тому же у каждой женщины имеются свои хронические заболевания, а т.к. при беременности происходит гормональная перестройка организма, женщина испытывает стресс, а также имеют место различные внешние факторы. Однако, к единому мнению гинекологи так и не пришли, поэтому причины возникновения токсикоза до конца не изучены и не выявлены.

Но все же, есть несколько более менее вероятных причин, которые вызывают токсикоз:

  1. Изменение гормонального фона. После оплодотворения яйцеклетка прикрепляется к стенке матки на 7-10 день, после этого гормональный баланс в женском организме кардинально меняется: резко увеличивается содержание в крови прогестерона и эстрогена, постепенно растет ХГЧ (именно по его содержанию в крови и моче устанавливают беременность). Изменения гормонального фона очень влияют на настроение и самочувствие женщины: она становится более раздражительной, часто плачет, обижается без причины, к этому присоединяется тошнота и обострение обоняния. Весь первый триместр, чаще всего, продолжается токсикоз и борьба организма с чужеродным телом — эмбрионом. Но к концу этих 3 месяцев, гормональный фон стабилизируется, женский организм принимает плод и будущая мама больше не страдает от токсикоза
  2. Развитие плаценты. К 13-14-ой неделе плацента уже полностью сформирована, и теперь она будет выполнять многие функции, одна из них — не пропускать токсические вещества к эмбриону. Обычно в это время и заканчивается токсикоз. До этого момента, пока плацента находится в стадии развития, организм будущей мамы пытается сам справиться с токсинами и выводит их с помощью рвоты
  3. Защитная реакция. Нежелание беременной есть некоторые продукты и проявление токсикоза в виде тошноты, могут быть связаны и являются защитной реакцией организма на вредное и опасное для будущей мамы и ее малыша. Так, например, у женщин чаще всего вызывает тошноту сигаретный дым, они не могут есть мясо, рыбу и яйца (это объясняется возможным присутствием в них вредоносных микроорганизмов), не пьют кофе. В этом случае токсикоз и его проявление в виде рвотного рефлекса просто необходим, т.к. он защищает беременную и плод от патологически опасных для них веществ. Кроме ядовитых веществ, которые содержатся в еде, на развитие плода плохо влияет инсулин. Он вырабатывается в организме женщины после каждого приема еды
  4. Хронические заболевания. Присутствие во время беременности инфекций или не долеченных болезней ослабляют иммунитет женского организма, благодаря чему возникает токсикоз. Поэтому очень важно, чтобы будущая мать еще на стадии планировала прошла медицинское обследование и пропила курс витаминов для укрепления иммунитета
  5. Возрастной критерий. В возрасте более 30 лет беременность чаще всего протекает с осложнениями, к одному из них можно отнести и токсикоз. Еще хуже может быть, если эта беременность первая или раньше были аборты. Врачи говорят, что чем моложе женщина, тем легче у нее будет токсикоз. Но это далеко не всегда так, достаточно часто и у молодых девушек бывает сильнейший токсикоз и у женщин за 30 он отсутствует совсем
  6. Генетическая предрасположенность. Наследственность существенно влияет на то, когда начнется токсикоз, и будет ли он вообще. Если у матери не было токсикоза во время беременности, то и у ее дочери, скорей всего, его не будет. Генетики разводят руки и не могут ответить, есть ли однозначная связь возникновения токсикоза и наследственного фактора. Но статистика дает свои цифры, и это около 70% вероятности
  7. Многоплодная беременность. Сложность при вынашивании двойни или тройни на порядок больше, чем при одноплодной беременности. При этом и токсикоз чаще всего проявляется сильнее
Многоплодная беременность на УЗИ

У здоровой женщины без вредных привычек, вероятность возникновения токсикоза намного меньше, чем у женщины с хроническими заболеваниями и ведущей нездоровый образ жизни.

Несмотря на то, что причин возникновения токсикоза так много, это не всегда плохо. Есть мнение, что если у женщины на ранних сроках был токсикоз, то у нее почти нет шансов потерять ребенка на более поздних сроках.

Как бороться с токсикозом в первом триместре?

Каждая будущая мама должна сама определить, что же ей поможет справиться с токсикозом, т.к. реакция организма и, соответственно, его лечение очень индивидуальны.

Однако известно, что именно из-за пониженного уровня глюкозы в крови в утреннее время чаще всего и возникает токсикоз. Возможно, вам помогут приведенные ниже методы борьбы с токсикозом:

  • Перед тем, как вы встанете утром с кровати, съешьте немного печенья, сухарик или сухофрукты, запейте это мятным чаем с лимоном и сахаром. Эти меры помогут нормализовать уровень глюкозы и вероятность появления симптомов токсикоза сильно уменьшится
Завтрак в постели
  • Положите в рот дольку апельсина, лимона или другого кислого фрукта, чаще всего они снижают интенсивность тошноты. Правда в единичных случаях могут вызвать обратную реакцию, смотрите по своему самочувствию, подходит вам этот метод или нет
  • Пейте те напитки, которые вам нравятся и подходят. Это может быть травяной чай, обычная вода или овощной бульон
Вода и кислые фрукты при токсикозе
  • Вместо того, чтобы пить подкрашенные напитки, лучше съешьте сочную дыню, виноград или арбуз — они хорошо утолят жажду
  • Ешьте больше блюда, относящиеся к здоровому и правильному питанию. Исключите из рациона острую, жаренную и другую тяжелую еду, и включите вместо них блюда на пару. Кроме того, молочные продукты, а также сырые фрукты и овощи, чаще всего не перегружают пищеварительную систему и более полезные для организма человека, в первую очередь, для будущей мамы
Правильное питание
  • Ешьте чаще, но порции должны быть маленькими. Чтобы желудок не опустел, в качестве перекуса возьмите сухарики, яблоко или банан
  • Не ложитесь, и тем более, не спите сразу после еды, подождите как минимум пару часов
  • Попробуйте съесть одну ложку меда, когда почувствуете первые признаки токсикоза — это древнее средство возможно поможет именно вам, но не увлекайтесь медом, он является сильным аллергеном

Токсикоз во втором триместре: причины

Во втором триместре обычно токсикоза у женщин уже нет, хотя еще иногда бывают единичные случаи тошноты, или может даже рвоты, но они не опасны. Однако, если прошло 16 недель беременности, а женщина до сих пор мучается от регулярных симптомов токсикоза или они только начали появляться в этом периоде — это очень опасно, как для будущей матери, так и для ее ребенка, т.к. токсикоз во втором триместре беременности угрожает здоровью и даже жизни женщины и плода.

Токсикоз на поздних сроках имеет другое название — гестоз.

Гестоз проявляется следующими симптомами:

  • частая обильная рвота
  • отеки, в основном конечностей
  • наличие белка в моче
  • повышенное давление
  • нарушение зрения
  • обезвоживание
  • частая и сильная головная боль
  • головокружения

Чем сильнее проявляются симптомы, тем они опаснее для жизни матери и ее ребенка.

Токсикоз во втором триместре

Токсикоз во II триместре может возникать в следующих случаях:

  • у женщин, которые болеют хроническими заболеваниями, особенно если они касаются таких органов как сердце, легкие или почки
  • у женщин, страдающих ожирением
  • если у будущей матери и плода присутствует резус-конфликт
  • у беременных с анемией
  • если плод не один, а несколько
  • если будущей матери нет еще 19 лет или уже за 30 лет
  • если поставлен диагноз внутриутробной гипотрофии плода, при этом еще и имеется задержка в развитии ребенка

У гестоза есть 4 стадии, отличающиеся тяжестью протекания, поэтому важно вовремя обратиться за медицинской помощью, чтобы не нанести вред себе и своему ребенку.

Лечится гестоз в стационаре, под наблюдением специалистов. Лечение заключается в устранении симптомов и поддержании нормального состояния беременной.

Если женщина не обратится к врачам и не начнет лечение вовремя, у нее могут возникнуть серьезные проблемы в работе органов и систем, может произойти кровоизлияние в мозг и, хуже всего, беременная и плод могут умереть. Поэтому за своим здоровьем нужно следить, не стеснятся и не лениться обращаться к специалистам при первых признаках гестоза.

Причины позднего токсикоза при беременности

Поздний токсикоз обычно настигает женщину после 30-ой недели беременности.

При позднем токсикозе нарушается работа таких важных систем организма как сердечно-сосудистая, нервная, эндокринная. При этом возможны комы, отеки легких, отслойка плаценты, острая сердечная недостаточность и гипоксия плода.

На поздних стадиях часто единственным выходом является экстренное кесарево сечение, которое возможно спасет жизнь беременной и плода.

Беременная женщина на приеме у врача- гинеколога в женской консультации

Гестоз на поздних сроках зачастую развивается в следующих случаях:

  • если женщине нет еще 18 лет или больше 35
  • беременная уже страдала гестозом ранее
  • у будущей мамы есть хронические заболевания
  • у беременной есть порок сердца
  • при многоплодной беременности

Эклампсия, самая тяжелая стадия гестоза, не берется резко и неоткуда, она развивается постепенно, неделями, и будущей матери нужно внимательно следить за своим здоровьем и не пропустить тревожных симптомов, т.к. эклампсия очень опасное состояние, которое может привести к смерти и матери и ребенка.

Почему нет токсикоза при беременности

Некоторые женщины бояться, если у них нет токсикоза, такая реакция связана с существованием стереотипа, что беременность и токсикоз неразлучны, но это не так. Беременной не стоит волноваться, отсутствие токсикоза совершенно не опасно и не вредно, это вполне нормально.

Если токсикоза нет, это означает, что женщина здорова и ее организм смог адаптироваться к новой жизни и работе за двоих без таких последствий, как тошнота, головокружения и другие появления токсикоза.

Когда нет токсикоза

Конечно же, отсутствие токсикоза это хорошо, потому что:

  • он не может навредить плоду и стать причиной выкидыша
  • женщина может есть что угодно, в том числе и богатые витаминами и полезными микроэлементами продукты, которые получает ребенок и нормально развивается
  • хорошее самочувствие будущей матери приносит только пользу ей и ребенку, и она может насладиться этим замечательным периодом вынашивания малыша

Таблетки от токсикоза при беременности

ВАЖНО: Никакие таблетки и лекарства не безвредны. Каждый медикамент имеет свои побочные эффекты. Принимайте лекарства только в том случае, если польза для ребенка в несколько раз больше вреда от болезни беременной.

До 12 недель беременности закладываются все основные системы и органы у плода, поэтому в этом периоде, а как раз в это время в основном и есть токсикоз, лучше не принимать никаких медикаментов, особенно если они могут повлиять на развитие эмбриона и стать причиной возникновения пороков. Поэтому женщине не нужно заниматься самолечением, а проконсультироваться у своего гинеколога.

Прием лекарств при токсикозе

Традиционная медицина при токсикозе

При токсикозе обычно назначают:

  • Средства выводящие токсины из организма: Маалокс, Смекта
  • Гомеопатические препараты уменьшающие симптомы токсикоза: Игнатия, Сепия, Симфорикарпус
  • Витамины, из-за нехватки которых возможна тошнота и рвота: В6, Пиридоксин.
  • Лекарственные препараты, которые купируют признаки токсикоза: Примперан, Мотилиум
  • Лекарства, защищающие печень от токсинов: Эссенциале, Метионин
  • Растворы, предотвращающие обезвоживание: Раствор Рингера, Раствор аминокислот

Все лекарства применяются только по назначению специалиста, т.к. дозировка и длительность приема зависят от результатов ваших анализов и тяжести симптомов.

Народные средства при токсикозе

Есть множество народных средств, которые помогают женщинам справиться с нежелательными симптомами токсикоза, и вот самые популярные из них:

  • Лимон. Съешьте кусочек лимона, или бросьте дольку в стакан воды, он уменьшит тошноту. Но лимон не стоит принимать женщинам с повышенной кислотностью в желудке
  • Мед. Он содержит полезные витаминки и другие вещества, принимайте по утрам до еды по 1 столовой ложке, но не больше
Мед при токсикозе
  • Мята. Очень хорошо помогает, и этим средством спасались еще наши бабушки. Помогают не только листья мяты, но и мятные конфеты
  • Имбирь. Довольно эффективное средство. Его можно есть как во вторых блюдах, так и заваривать имбирный чай
  • Травы. Травяные настои могут помочь вам избавиться от тошноты и других симптомов токсикоза. Сделайте отвар, например, из смеси боярышника, цвета липы, черничных побегов и календулы. Принимайте травяные сборы по пол стакана несколько раз в день в горячем виде
Отвары трав при беременности

Токсикоз при второй беременности

Токсикоз очень не предсказуем. Его может не быть вообще ни в одну беременность женщины, может быть очень сильный как в первую, так и во вторую беременность. Еще возможен такой вариант, что при первой беременности его не было, а при следующей женщина узнала, что это за зверь, или наоборот.

Но справедливости ради, заметим, что во второй раз шансы испытать токсикоз несколько меньше, особенно если вы беременны мальчиком, ведь есть мнение, что если плод мужского пола, токсикоза не будет или он будет легко переноситься.

Как справиться с токсикозом: советы

Ниже мы собрали несколько советов, которые, возможно, помогут вам справиться с симптомами токсикоза и вы сможете наслаждаться своим волшебным положением:

  • Ешьте не три раза в день по тарелке еды, а раз 6 и понемногу. Так вы не перегрузите желудок и сможете поддерживать уровень сахара в крови. Переедать нельзя, но и голодать тоже. Кушать лучше пищу в виде пюре, она легко усваивается и не вызывает нежелательных реакций
  • Выпивайте в день по 2-3 л жидкости, например, соки, отвар шиповника, чай или простую воду. Но следите за своим организмом, не стоит пить через силу, если вам этого не хочется
Нужно пить достаточно жидкости в течении всего дня
  • Не спешите с утра сразу готовить, убирать, стирать и т.д. Полежите немного, перекусите в постели бананом или сухариком, постепенно встаньте. На время плохого состоянии во время беременности переложите домашние дела на близких
  • Избавиться от тошноты вам поможет заваренная мята, а если в нее еще добавить мед и лимон, получится очень вкусный и полезный напиток
Мятный чай с медом и лимоном при токсикозе
  • Курага повышает количество калия в крови, недостаток которого может вызывать тошноту
  • Уберите из дома все духи, спреи, ароматизаторы, свечи и другие предметы с ярким искусственным запахом. Резкие запахи во время токсикоза вызывают тошноту и раздражают. Лучше используйте натуральные запахи, но опять же, будьте осторожны, возможно, вы и их плохо переносите
  • Регулярно гуляйте на свежем воздухе и ежедневно несколько раз минимум по 20 минут проветривайте комнаты
Прогулки на свежем воздухе
  • Есть мнение, что занятия спортом до беременности помогают женщинам легче переносить токсикоз, т.к привыкший к нагрузкам организм умеет быстро перестраиваться и легче переносит гормональные изменения. При беременности, конечно же, не стоит заниматься активным спортом, а вот спокойным можно и даже нужно. Пойдите на плавание, займитесь йогой или ходите гулять на большие расстояния. Также не помешает контрастный душ по утрам
Йога при беременности
  • Не зацикливайтесь на своем состоянии, отвлекитесь, сходите куда давно хотели, но все не было времени — порадуйте себя
  • Иногда токсикоз возникает из-за того, что организму не достает витаминов. Пропейте мультивитаминный комплекс, есть специальные витамины для беременных женщин, но чтобы определиться, какой выбрать именно вам, обсудите это с врачом
Unipharm Vitrum Prenatal ForteАлфаВит Мамино здоровьеBayer Elevit Pronatal
  • Если вас мучает сильная рвота и вы теряете вес, не пытайтесь это остановить курагой или мятой — скорее бегите к врачу
  • Если у вас есть возможность, отдыхайте днем, а лучше поспите пару часиков после обеда

Мы надеемся, что наши советы и рекомендации помогут вам облегчить ваше состояние, избавиться от признаков токсикоза, и с хорошим самочувствием и настроением ждать долгожданной встречи с вашим малышом.

Видео: Гистоз (токсикоз) беременных. Как легче перенести или избавиться от неприятных симптомов?

Токсикоз при беременности – Блог iMOMS

На пути к познанию счастья материнства многие женщины сталкиваются с неизбежным «посвящением», которому название – токсикоз. Какой бы долгожданной не была беременность и ваша готовность ко всем испытаниям, этот симптом способен вывести из себя даже самых стойких женщин.

Токсикоз являет собой отравление организма. Формирующийся плод наносит вред матери, выделяя продукты жизнедеятельности своего организма, которые женский иммунитет воспринимает как враждебные, чем и вызывает отравление своей кормилицы и своего убежища в одном лице. 

Какой бывает токсикоз

В зависимости от стадии проявления выделяют следующие виды токсикоза.

  1. Самый ранний. Может проявить себя спустя неделю после оплодотворения. Заподозрить его можно по неконтролируемым приступам голода.
  2. Ранний. Время его активности приходится на первый триместр беременности. Проходит достаточно умеренно, не вызывает сильных беспокойств, бывают случаи, когда симптомы обостряются и помощь врачей становится неизбежной, тогда прибегают к медикаментозному лечению.
  3. Поздний. Если вынашивание плода происходит без отклонений от норм, то во втором триместре беременности, как правило, угроза возвращения токсикоза сводится к минимуму. В противном случае, происходит обострение в виде осложнения под названием гестоз. Проявляется это недуг повышенным давлением и отечностью. К устранению гестоза подходят индивидуально, он не представляет опасности, если вовремя обратиться к лечащему врачу.
  4. Вечерний. К концу дня организм неизбежно устает в любом случае, а если его дополнительно нагружали обильным приемом пищи или изматывали на рабочем месте, то в состоянии полного изнеможения он бессилен сопротивляться и становится очень восприимчивым к токсикозу.

Срок появления и окончания токсикоза при беременности

Иногда от женщин случается слышать, что признаки токсикоза у них начали появляться чуть ли не в первые дни зачатия. Такая ситуация сама по себе маловероятна и лечащий врач рассматривает подобные заявления довольно скептически. «Токсикоз» в данной ситуации вероятнее всего связан с другими причинами, не относящимися к беременности, например, ощущение слабости из-за резкого упадка давления. Не стоит сбрасывать со счетов психоэмоциональное состояние: переживания и волнения, которые испытывает девушка от существующей вероятности забеременеть.

На столь раннем сроке уровень ХГЧ (хорионический гонадотропин человека) или как его еще называют «гормон беременности» ничтожно мал, что исключает симптомы токсикоза в любых его проявлениях.

Результаты многолетних наблюдений показывают, что ранний токсикоз начинает сопровождать беременность уже на 3-4 неделе после зачатия, когда гормон ХГЧ уже активизировался, но не столь интенсивно, и его концентрация в организме женщины еще довольно низкая. Завершение же раннего токсикоза в зависимости от индивидуальных особенностей женщины может наступить на 13-14 неделе.

Довольно частое явление, когда признаки токсикоза оповещают женщину о новом статусе и побуждают распознать вероятность этого с помощью теста на беременность. Однако подобные симптомы могут здорово повременить со своим проявлением и начать активизироваться только лишь к 7-8 неделе после зачатия.

Последний триместр беременности может проходить в компании позднего токсикоза (гестоза). Он грозит опасностью, если его симптоматика проявится в середине второго триместра.

Причины возникновения и симптомы токсикоза

  1. Перестройка гормональной системы. Спустя несколько часов после оплодотворения яйцеклетки в женских половых органах происходят фундаментальные гормональные перемены. Состав гормонов резко преобразовывается, что отражается на здоровье, поведении и общем самочувствии женщины. Для новоиспеченной будущей матери характерны острая раздражительность, постоянная обидчивость, частая плаксивость, обостренное обоняние и тошнота.
  2. Формирование плаценты. В процессе наблюдений за беременными женщинами было замечено, что токсикоз истощает их организм в период первого триместра примерно до 13-14 недель, когда происходит формирование плаценты. Последняя выполняет роль защитника плода от токсинов, начиная со второго триместра, а до наступления этого момента организм женщины выполняет поставленную задачу самостоятельно.
  3. Оборонительная реакция. Очередной аргумент, говорящий о гениальности принятых природой решений. Во многих случаях женщины, находящиеся в «положении», неадекватно реагируют на разные запахи (табак, кофе, духи и пр.), отказываются от многих продуктов питания, например: рыба, яйца, мясо и другие. Подобные ситуации далеко не случайны. Те или иные продукты могут оказаться небезопасными для здоровья при их употреблении в пищу из-за присутствия в их составе патогенных микроорганизмов. Ощущение тошноты и рвотные рефлексы выступают в роли защитников внутриутробного плода и материнского организма от проникновения вредоносных и опасных для жизни веществ, таким образом получается, что токсикоз – это биологически жизненно необходимая реакция организма. Кроме токсических веществ и яда, которые употребляются вместе с пищей, негативное влияние на нормальное развитие эмбриона имеет инсулин, который вырабатывается после очередного приема пищи.
  4. Врожденные заболевания и инфекции. Заболевания любого характера, которые не были излечены до конца, впоследствии могут привести к ослаблению иммунитета будущей роженицы. При таких обстоятельствах в первом триместре токсикоз будет неизбежен. Чтобы такого не допустить при подготовке к беременности на этапе планирования наряду с полным обследованием у специалиста необходимо пропить полный комплекс витаминов. А по окончании всех подготовительных процедур не пренебречь курсом профилактического лечения, уделяя особое внимание инфекциям.
  5. Эмоциональная неустойчивость. Усиленный токсикоз в последнем триместре может быть связан с нестабильным психоэмоциональным состоянием. Постоянные стрессы, раздражительность, плохой сон, нервные переживания и эмоциональные потрясения – верные спутники обостренного токсикоза, одним из последствий которого являются тошнота и рвота.
  6. Возрастной фактор. Беременным девушкам, достигшим 30 летнего возраста, возможно придется столкнуться с некоторыми трудностями, особенно если это первый ребенок или ранее приходилось прибегнуть к аборту. Велика вероятность, что беременность в таком возрасте будет протекать с более осложненным токсикозом. Врачи придерживаются мнения, что чем моложе организм, тем легче проходит токсикоз и наоборот. Но исключения бывают.
  7. Плод не один. Если будущая мама вынашивает одновременно не один плод, а два и более, то и токсикоз усиливается вдвойне и проявляется намного чаще.

Симптомы токсикоза по степени тяжести

  1. Легкая степень. Беременная в состоянии вести привычный образ жизни, не исключая трудовую деятельность. Токсикоз не оказывает значительного влияния на качество жизни. Основные симптомы: рвота несколько раз в сутки, иногда посещает кратковременное чувство тошноты, которое быстро проходит, снижается аппетит.
  2. Средняя степень. Частота рвотных позывов увеличивается примерно до 10 раз за сутки, причем каждый очередной приступ тошноты в 8 случаях из 10 перерастает в рвоту. Женщина при этом испытывает сильную слабость, а частота пульса может достигать 100 ударов в минуту. В моче обнаруживается ацетон, который усложняет переработку питательных элементов в энергию.
  3. Тяжелая. Рвота становится практически непрерывным процессом с минимальным интервалом примерно в 30 минут, что приводит к обезвоживанию, которое облегчается только посредством капельниц. Сердцебиение достигает 120 ударов в минуту, женщину сопровождает постоянное головокружение. При данных симптомах настоятельно рекомендована срочная госпитализация.

Чем опасен токсикоз при беременности

Уровень последствий зависит от степени обострения. Первая не представляет никакой опасности и протекает без ущерба для организма. В отдельных случаях вторая степень аналогично первой ничем не угрожает. При протекании беременности без отклонений от нормы уже на 14 неделе никаких симптомов не остается.

Проявление токсикоза на поздних сроках беременности

Поздний токсикоз (3 триместр) проявляется незадолго до родов, и это состояние называется «гестоз». Оно является отклонением от нормы и не имеет ничего общего с естественным протеканием беременности. Гестоз может вызвать серьезные нарушения в организме женщины и повлечь за собой некоторые осложнения на поздних сроках. Вдобавок к истощающей организм рвоте и частым приступам тошноты женщина может отмечать клинические признаки:

  • Отёчность – Появляется из-за усиления проницаемости поверхности кровеносных сосудов. В тканях накапливается кровяная сыворотка, которая и вызывает отечность, в том числе и отек легких. Ей может быть подвергнута и плацента, что вызывает трудности в снабжении плода кислородом.
  • Протеинурия (активная потеря организмом белка в процессе мочеиспускания). Вызвана усилением проницаемости оболочки почек и их сосудов.
  • Склонность к почечной и сердечной недостаточности.
  • Риск впадения в кому на фоне полного истощения организма.
  • Маточно-плацентарная недостаточность – ослабление питательных функций плаценты.
  • Заторможенность в развитии плода.
  • Вероятность преждевременных родов.

Гестоз может представлять достаточно серьезную опасность для женщины и ее ребенка. Он влечет за собой нарушение функций основных органов: легких, печени, почек. Вследствие сгущения крови существуют риски образования тромбов, последствием чего могут быть кровоизлияния в мозг и отеки вышеупомянутых органов.

Как облегчить токсикоз

В какой бы форме не проявлялся токсикоз побороть его сможет только спокойствие, физическая расслабленность и правильное питание в дробном режиме. Это всё работает и облегчает недомогания только по отношению к раннему токсикозу, не производящему существенного вреда. На более сложных и поздних стадиях токсикоза лечащие врачи прописывают успокоительные средства (пустырник, валериана и т. д.), гепатопротекторы, противорвотные препараты, внутривенные капельницы, восстанавливающие водный баланс в организме. Самолечение в период гестоза строго запрещается врачами – ни в коем случае нельзя принимать препараты без назначения.

Однако большинству будущих мам сложно не обращать внимания на неопасные, но достаточно неприятные симптомы, такие как рвотные позывы, тошнота, резкая реакция на запахи, быстрая утомляемость, обильное слюноотделение. Опыт тех, кто уже прошел весь путь деторождения, определил некоторые приемы, которые облегчат состояние.

  1. Исключите все раздражители, провоцирующие тошноту. Довольно сложно следовать этому совету, так как контакта с людьми не избежать, как и резких посторонних запахов, которые их могут сопровождать (парфюм, сигареты, еда).
  2. Увеличение уровня глюкозы. Беременность вызывает отклонение уровня глюкозы в крови от нормы, что вызывает тошноту. Чтобы избежать данного симптома начинайте утро со стакана сока, чашки сладкого чая или любого другого альтернативного завтрака.
  3. У вас всегда должен быть доступ к продуктам, которые устраняют симптом тошноты. В их число могут входить: ржаные сухарики, фруктовые карамельки, орешки, имбирь, лимон, в крайнем случае ментоловая жевательная резинка.
  4. Оздоровительные прогулки – лучший выход из положения.

Как правильно питаться при токсикозе

  1. Главная задача заключается в устранении состояния тошноты. Чаще всего оно дает о себе знать по утрам, когда женщина только успела встать с кровати. По этой причине необходимо приготовить себе завтрак накануне вечером, и пусть он дожидается вас рядом с постелью, чтобы вы могли его съесть, не вставая. В утренний прием пищи вы можете включить сухофрукты (изюм или курага), орехи – эти продукты влияют на уровень гемоглобина в крови и оказывают положительное воздействие на организм беременной в целом. Как вариант, можно позавтракать бутербродом с сыром плюс сладкий чай, что довольно сытно и не вызовет тяжести в желудке.
  2. Избегайте резких движений, не вздумайте вскакивать с постели, а лучше всего переждать время усвоения вашего завтрака, не покидая ложе.
  3. Не дожидайтесь чувства голода, есть нужно на протяжении всего дня, но умеренными порциями.
  4. Готовить наиболее предпочтительно на пару – такой способ максимально полезен, так вы сохраните больше витаминов и не нанесете дополнительный урон слизистой оболочке желудка. Приветствуется также тушеная, вареная и запеченная еда.
  5. Некоторые свежие фрукты оказывают поразительный эффект, к ним можно отнести лимон, яблоко или киви. Отлично с тошнотой справляются ягоды – можете без раздумий лакомиться смородиной, клюквой или брусникой.
  6. Квашеная капуста и другие соленья и закрутки помогают в борьбе с рвотными позывами. Помимо этого, они не допустят обезвоживания и насытят организм полезными микроэлементами, такими как натрий и хлор.
  7. Пейте как можно больше жидкости, но маленькими дозами. Кроме простой воды предпочтения можно отдавать некрепким чаям, сокам, компотам и морсу. Они являются источником не только жидкости, но еще полезных витаминов и минералов. Если намечается поездка в транспорте, то прихватите с собой коктейль из воды и лимонного сока – это позволит избежать внезапных «сюрпризов», спровоцированных резкими ароматами.
  8. Можно спасаться от тошноты, заваривая травяные настои из цветков ромашки, пустырника, мелисы или мяты. Они действуют как успокоительное средство и способны устранять спазмы желудка.
  9. При токсикозе обязательно включайте в рацион каши, а также растительные и белковые продукты. Много пользы принесут: рыба, диетическое мясо, орехи, фасоль и все зерновые.
  10. Все овощи облегчают состояние женщины при токсикозе – наряду с притуплением чувства тошноты они обогащают организм витаминами. Отдельно стоит упомянуть о некоторых из них: фасоль и брокколи (источник кальция и регулируют уровень холестерина), морковь (восполнит недостаток гемоглобина), гранат (поставщик железа).

Питание должно быть разнообразным и сбалансированным. Не стоит злоупотреблять каким-то конкретным продуктом, ведь это может вызвать аллергию у ребенка.

Какие способы лечения токсикоза существуют

Лёгкая форма раннего токсикоза либо самоустраняется, либо без особых затруднений лечится амбулаторно.

Диета

Первое к чему стоит прибегнуть при избавлении от токсикоза – это к диете. Рацион должен состоять из разнообразной и богатой на витамины пищи. Следует ввести запрет на жирное, жареное и острое, не дожидаться чувства голода и соблюдать питьевой режим.

Сразу после пробуждения съешьте крекер или банан. Придерживайтесь дробного питания, чтобы желудок не успевал опустошаться. Следите за температурой употребляемой пищи – она должна быть не холодная и не горячая, лучше всего подойдет комнатная температура. Ешьте в полусидячем состоянии и без спешки, тщательно пережевывая продукты.

Введите в употребление минеральную щелочную воду – она регулирует кислотность, устраняя изжогу.

Режим

Следует минимизировать, а желательно вовсе избегать стрессовых ситуаций. Если существует возможность, то воспользуйтесь отпуском.

Лечение медикаментами

Лекарственные препараты назначают при тяжелой и средней степени токсикоза. Чаще всего врачи прописываю следующие лекарства:

  • витамины группы В;
  • противорвотные – контролируют работу нервной системы и блокируют всяческие проявления рвоты;
  • седативные – погашают эмоциональное напряжение, не производя снотворного эффекта;
  • изотонический раствор – средство от обезвоживания организма;
  • препараты для нормализации обмена веществ.

Физиотерапия

  • электросон и электроанальгезия – лечение импульсным током;
  • точечный массаж.

Добросовестное комплексное лечение примерно в течение недели даст положительный результат. После облегчения следуйте поддерживающей терапии, которая исключит возвращение токсикоза.

Обо всех проявлениях предполагаемого токсикоза, с которыми вы ранее не встречались, необходимо рассказать своему лечащему врачу и обоюдно решить возникшую проблему.

Как бороться с токсикозом на ранних сроках беременности

Поговорим о токсикозе на ранних сроках беременности. Как избавиться от него — какие способы реально помогают? Читайте также, должен ли вообще быть токсикоз у беременной.

Содержание статьи:

Что такое токсикоз?

Это – одно из самых популярных слов на ранней стадии беременности. Бывает и так, что он начинается еще до того, как женщина узнает о беременности.

С наступлением беременности у женщины происходит гормональная перестройка организма, и на этом фоне может возникать токсикоз и неприятие продуктов, которые она раньше любила. Очень редко бывает, что женщину за все ее время беременности так и ни разу не стошнило.

Как возникает ранний токсикоз?

Он возникает на 1-3 месяце беременности.

Сопровождается:

  • снижением аппетита;
  • понижением давления;
  • тошнотой;
  • слюнотечением;
  • снижением артериального давления;
  • необычной реакцией на запахи.

А вот на вопрос, почему возникает токсикоз, врачи до сих пор не могут найти точного ответа. Одни считают это реакцией на чужеродные клетки в организме матери. Другие трактуют эту патологию, как проявление нездоровой печени и желудочно-кишечного тракта. Третьи называют это неправильной переработкой импульсов, которые исходят от плодного яйца до нервной системе матери, четвертые трактует это как «буйство гормонов».

Есть общепринятое утверждение по этому поводу, он гласит: токсикоз на ранних сроках возникает по причине нарушения механизма адаптации женского организма к беременности. Также есть утверждения о том, что он может возникнуть на фоне заболевания щитовидной железы, нервного напряжения или неправильного питания.

10 проверенных средств от токсикоза

  1. Старайтесь как можно больше гулять на свежем воздухе.
  2. Ешьте каждые 2-3 часа. Можно просто устраивать маленькие перекусы. Сам процесс пережевывания отбивает тошноту. Есть можете что угодно, отлично подойдут различные сухофрукты, сыр.
  3. Употребляйте в пищу продукты с высоким содержанием белка: рыбу, мясо, молоко, злаки.
  4. Не спешите! После приема пищи лучше всего будет немного отдохнуть и полежать хотя бы 10 минут.
  5. Принимайте витамины для беременных, лучше всего непосредственно перед сном.
  6. Если вам не хочется плотно обедать, то не заставляйте себя. Вашему организму лучше знать, что сейчас необходимо.
  7. Перед сном лучше всего положите рядом с кроватью что-нибудь из еды. Фрукты, орешки, сухофрукты. Чтобы не вставать натощак, это может вызвать приступ рвоты. Какие фрукты не рекомендуется есть при беременности.
  8. Пейте минеральную воду.
  9. В борьбе с тошнотой хорошие помощники — любые мятные средства. Это могут быть леденцы, пастилки, мятный чай.
  10. Всевозможные кислые на вкус продукты также хорошо помогают против тошноты. Это может быть лимон, соленый огурец, грейпфрут.

Рекомендации девушек с форумов по борьбе с токсикозом

Анна

У меня начался на 6 неделе и закончился только на 13. Причем на 7-8 неделях я лежала в больнице, лечили капельницами и уколами. Помогло, рвать стало не постоянно, а только 3-4 раза в день. Так что тут только набраться терпения и переждать эти временные трудности. А вообще слышала недавно высказывание одной женщины, она говорила, что ребенок того стоит! И что она еще раз собирается пойти на такое счастье как рождение ребенка, и даже если для этого ей придется все 9 месяцев с токсикозом ходить.

Надежда

У меня токсикоз начался (пишу в акушерских неделях) с 8 недели, а кончился на 18… прошел (кончился т.е.) незаметно… просто в одно прекрасное утро встала, позавтракала… и поймала себя на мысли «Я позавтракала с утра!!!»… терпите, кушайте, что можете, высыпайтесь обязательно (с тошнотой (рвотой) теряется много сил), пейте побольше жидкости, особенно если дело до унитаза доходит (жидкости выходит больше чем вы потребляете).

Татьяна

У меня до 13-ти недель было постоянное чувство тошноты (несколько раз рвало). От чувства тошноты очень хорошо помогали морсики (сейчас их вообще не могу пить) и сосать дольку лимона.

Марина

Я спасалась картошечкой вареной со сметаной нежирной. Только вечером могла немного перекусить. И еще сухарики хорошо шли — обычные из батона.

Катерина

Современная медицина так и не знает, как избавить женщину от такого сопутствующего беременности «удовольствия». Лично мне никакая медикаментозная терапия не помогала, даже иглоукалывание. Состояние улучшалось постепенно, сначала чуть лучше стало к 12 неделе, потом к 14 еще полегче, закончилось все в 22 недели.

Облегчает самочувствие:
1. Диета (суп-пюре, фрукты, кашки…)
2. Сон, отдых
3. Нервно-психическое равновесие.
4. Забота и понимание близких и окружающих.

Отравление угарным газом (CO) в вашем доме

Загрузите версию для печати брошюры Угарный газ: Предотвращение отравления угарным газом в вашем доме (PDF)

Оксид углерода (СО) представляет собой бесцветный газ без запаха, образующийся при неполном сгорании топлива. Когда люди подвергаются воздействию газа CO, молекулы CO вытесняют кислород в их телах и приводят к отравлению.

Проблема с CO

Поскольку угарный газ не имеет запаха, цвета и вкуса, он не может быть обнаружен нашими органами чувств.Это означает, что опасные концентрации газа могут накапливаться в помещении, и люди не могут обнаружить проблему, пока не заболеют. Кроме того, когда люди заболевают, симптомы похожи на грипп, из-за чего жертвы могут игнорировать ранние признаки отравления угарным газом.

По оценкам CDC, около 400 человек ежегодно умирают от непреднамеренного воздействия угарного газа в Соединенных Штатах. Данные, относящиеся к Миннесоте, показывают, что в среднем 14 человек ежегодно умирают из-за непреднамеренного отравления угарным газом.Около 300 человек ежегодно обращаются в отделение неотложной помощи для лечения симптомов, связанных с непреднамеренным воздействием угарного газа. Для получения дополнительной информации Портал данных о оксиде углерода.

Хорошей новостью является то, что отравление угарным газом можно предотвратить с помощью простых действий, таких как установка сигнализации угарного газа и техническое обслуживание приборов для сжигания топлива.

Источники угарного газа в доме

CO образуется при горении материала. В домах с приборами для сжигания топлива или пристроенными гаражами чаще возникают проблемы с выбросами углекислого газа. Распространенными источниками выбросов CO в наших домах являются приборы и устройства для сжигания топлива, такие как:

  • Сушилки для белья
  • Водонагреватели
  • Печи или котлы
  • Камины газовые и дровяные
  • Газовые плиты и духовки
  • Автомобили
  • Грили, генераторы, электроинструменты, оборудование для газонов
  • Дровяные печи
  • Табачный дым

Типичные концентрации CO в помещении

В идеале уровень CO в помещении должен быть таким же, как и снаружи.В Миннеаполисе/Сент. В районе метро Paul, уровни CO на открытом воздухе обычно колеблются от 0,03 до 2,5 частей на миллион (частей на миллион) в среднем за 8-часовой период. Эти уровни значительно ниже федерального стандарта 9 ppm для CO в наружном воздухе. В целом концентрации ниже в сельской местности и выше в городах. Обнаружение более высоких концентраций CO в помещении, чем на улице, указывает на источник CO либо внутри, либо очень близко к вашему дому.

CO и отдых

Существует несколько способов, которыми люди могут подвергаться воздействию высоких уровней окиси углерода, участвуя в таких мероприятиях, как кемпинг, рыбалка, охота и катание на лодках.

  • Такие предметы, как походные печи, угольные грили, работающие на топливе фонари и генераторы, никогда не должны использоваться внутри палатки, дома на колесах или хижины
  • Не размещайте портативные генераторы возле открытых дверей и окон
  • В домах для зимней рыбалки, в которых используется отопительное оборудование, должна быть установлена ​​работающая сигнализация угарного газа, а пользователи должны открыть окно для дополнительной вентиляции
  • Отопительное оборудование в каютах и ​​морозильных камерах должно регулярно проверяться и находиться в хорошем состоянии
  • Водители должны знать о выхлопной зоне в задней части лодки и должны буксировать пассажиров на расстоянии не менее 20 футов от этой зоны
  • Помните о выхлопных газах соседних лодок, когда они припаркованы рядом с ними
  • Установка сигнализации угарного газа в каюте катера

Защита вашей семьи от отравления угарным газом

1.Надлежащая вентиляция и техническое обслуживание приборов для сжигания топлива

Важно знать, какие электроприборы в вашем доме работают на топливе, и следить за тем, чтобы они обслуживались должным образом. Все эти приборы должны вентилироваться наружу. Вы должны ежегодно проверять свои устройства для сжигания топлива (например, печь) у квалифицированного подрядчика по отоплению, чтобы выявить потенциальные проблемы. Также полезно знать признаки потенциальной проблемы с CO:

  • Полосы сажи вокруг приборов для сжигания топлива или выпавшая сажа в камине
  • Отсутствие восходящей тяги в дымоходе
  • Избыточная влага и конденсат на окнах, стенах и холодных поверхностях
  • Ржавчина на дымоходах или домкратах
  • Оранжевое или желтое пламя в приборах для сжигания (пламя должно быть синим)
  • Поврежденные или обесцвеченные кирпичи в верхней части дымохода

Никогда не используйте внутри помещения приборы, предназначенные для использования вне помещений.Примеры включают грили для барбекю, походные печи, портативные генераторы или газовое оборудование для газонов. Не используйте печь для обогрева дома. Это не только пожароопасно, но и опасно угарным газом. Не запускайте и не держите автомобиль на холостом ходу в пристроенном гараже. Вместо этого немедленно дайте задним ходом свой автомобиль. Убедитесь, что выхлопная труба вашего автомобиля не заблокирована, например, снегом зимой.

2. Знайте симптомы отравления угарным газом

Выявление отравления угарным газом может быть затруднено, потому что симптомы похожи на грипп.Угарный газ часто называют «тихим убийцей», потому что люди игнорируют первые признаки и в конечном итоге теряют сознание и не могут убежать в безопасное место.

У большинства людей первые признаки воздействия включают легкую головную боль и одышку при умеренных физических нагрузках. Продолжительное воздействие может привести к более сильным головным болям, головокружению, усталости и тошноте. В конечном итоге симптомы могут прогрессировать до спутанности сознания, раздражительности, нарушения суждений и координации и потери сознания.

Вы можете отличить отравление угарным газом от гриппа с помощью этих подсказок:

  • Вы чувствуете себя лучше, когда находитесь вдали от дома
  • Все в доме болеют одновременно (вирус гриппа обычно передается от человека к человеку)
  • Наиболее пострадавшие члены семьи проводят больше всего времени в доме
  • Домашние животные кажутся больными
  • У вас нет лихорадки или болей в теле, и у вас нет опухших лимфатических узлов, характерных для гриппа и некоторых других инфекций
  • Симптомы появляются или ухудшаются при использовании оборудования для сжигания топлива

3.Установите и обслуживайте датчики угарного газа в вашем доме

Закон штата Миннесота (MN Statute 299F.50) требует, чтобы в каждом доме был хотя бы один действующий датчик угарного газа в пределах 10 футов от каждой комнаты, официально используемой для сна. Все сигналы тревоги угарного газа должны соответствовать последним стандартам Лаборатории андеррайтеров (UL). Следуйте инструкциям производителя по размещению сигнализатора угарного газа и обратите внимание на предполагаемую дату замены.

Часто задаваемые вопросы

Есть ли у некоторых людей повышенный риск отравления угарным газом?

Да, некоторые люди подвержены большему риску отравления угарным газом.К этим лицам относятся люди с:

  • Респираторные заболевания, такие как астма или эмфизема
  • Сердечно-сосудистые заболевания
  • Анемия или серповидноклеточная анемия

Кроме того, пожилые люди и маленькие дети подвергаются большему риску отравления угарным газом, чем взрослые. Было обнаружено, что люди, занимающиеся напряженной деятельностью, также подвергаются большему риску. Помните, что ЛЮБОЙ человек может заболеть и умереть от отравления угарным газом при воздействии очень высоких уровней.

Может ли угарный газ быть проблемой летом?

Да. Хотя случаи отравления угарным газом выше в зимние месяцы, бывают ситуации, когда люди могут подвергаться воздействию высоких уровней угарного газа летом. Транспортные средства, включая лодки, выделяют угарный газ. Такие устройства, как походные печи, грили для барбекю и неэлектрические обогреватели, обычно используются во время отдыха и также являются источниками CO.

CDC отметил, что случаи отравления угарным газом произошли в результате использования генераторов во время отключения электроэнергии.Портативные генераторы способны производить больше угарного газа, чем современные автомобили, и могут убить людей за короткий промежуток времени. Пользователям рекомендуется размещать генераторы на расстоянии не менее 25 футов от дома и с подветренной стороны. Убедитесь, что рядом с генератором нет вентиляционных отверстий или отверстий, через которые выхлопные газы могут попасть в ваш дом.

Как долго длится тревога угарного газа?

Типичный срок службы датчика угарного газа составляет от 5 до 7 лет, но зависит от производителя.Рекомендуемую дату замены см. на упаковке продукта или у производителя.

Что делать, если звучит сигнал тревоги угарного газа?

Не игнорируйте сигнал тревоги угарного газа, если он звучит. Если у людей в доме проявляются симптомы отравления угарным газом, немедленно покиньте здание и позвоните в местную пожарную службу. В тех случаях, когда жители чувствуют себя хорошо, позвоните в местную газовую компанию или квалифицированному специалисту, чтобы определить причину проблемы.

Токсичность марганца – StatPearls – Книжная полка NCBI

Непрерывное обучение

Токсичность марганца (Mn) является хорошо известным результатом повторяющихся профессиональных и пищевых воздействий.Хотя этот синдром встречается относительно редко, его нейротоксичность делает его опасным ядом, встречающимся в токсикологии. Знакомство с этим необычным токсидромом и его четкой этиологией обеспечит быстрое распознавание и надлежащее лечение на ранних стадиях его проявления. В этом упражнении описывается оценка, управление и лечение токсичности марганца (также известной как манганизм), а также рассматривается роль межпрофессиональной группы в оценке, лечении, контроле и улучшении ухода за пациентами с этой токсичностью.

Цели:

  • Определите этиологию отравления марганцем.

  • Опишите соответствующее обследование пациентов с подозрением на отравление марганцем.

  • Ознакомьтесь с доступными вариантами лечения токсичности марганца.

  • Опишите некоторые межпрофессиональные групповые стратегии для улучшения координации помощи и коммуникации, чтобы понять и улучшить результаты в отношении токсичности марганца.

Доступ к бесплатным вопросам с несколькими вариантами ответов по этой теме.

Введение

Марганец (Mn) представляет собой широко распространенный в окружающей среде незаменимый металл, необходимый для многочисленных незаменимых биохимических процессов в организме человека. Его функция возникает вторично по отношению к его включению в белковые структуры в качестве кофактора. Без его присутствия иммунная функция человеческого организма, биохимическая регуляция потребления энергии, потенциал роста, коагуляция и гемостатическая функция, а также механизмы удаления побочных продуктов аберрантного окислительного стресса были бы значительно снижены.[1]

Оптимальные питательные источники марганца получают в основном из растений, однако добавление витаминов или продуктов для здоровья является еще одним заметным вкладом. Питьевая вода часто содержит следовые количества Mn, при этом измеряются определенные пороговые значения для предотвращения токсического воздействия.[1] Еще одним полезным источником Mn для младенцев является грудное молоко и смесь, которые предотвращают дефицит в критический период их развития.[2]

Токсичность марганца (манганизм) встречается редко, однако важно распознавать последствия профессионального, случайного или ятрогенного воздействия Mn.Основными токсическими эффектами, связанными с этим металлом , являются экстрапирамидные побочные эффекты, которые очень напоминают симптомы синдрома Паркинсона.[3] Эти побочные эффекты являются вторичными по отношению к его отложению в определенных компонентах базальных ганглиев и изменению активности дофаминергических ферментов нейронов. Другие заметные эффекты включают кардиотоксичность, гепатотоксичность и повышенную смертность у младенцев.

Наиболее часто задокументированные этиологии развития манганизма включают хроническое использование полного парентерального питания (ППП) у пациентов в критическом состоянии, потребление загрязненной колодезной воды и воздействие во время сварочных, плавильных и горнодобывающих работ.Металл легко всасывается через желудочно-кишечный тракт, и его всасывание зависит от уровня потребления с пищей, при этом метаболизм в желчи и поджелудочной железе влияет на экскрецию. Однако эти механизмы обходят при внутривенном введении из-за потенциальной возможности образования марганца при внутривенном введении препаратов, содержащих необходимый металл.[2]

Этиология

Существует несколько основных механизмов токсичности марганца. Манганизм был впервые описан в 19 и 20 веках в нескольких исследованиях горняков Купером и Родье соответственно.[5][6] Помимо четких ассоциаций с горнодобывающей промышленностью, сварка, плавка и производство аккумуляторов также играют ключевую роль в токсичности. Лица, занимающиеся обработкой металлов, также находятся в критической группе риска.[7] Эти среды обычно связаны с повышенной концентрацией металлов в атмосфере, которые вдыхаются, что приводит к абсорбции и системным эффектам.

Физиология всасывания металлов при вдыхании постулируется тремя путями:

  • Ретроградный аксональный транспорт частиц Mn через обонятельные и тройничные нервные окончания или лимфатическая система

  • Проглатывание через мукоцилиарный клиренс и проглатывание респираторного секрета

Размер вдыхаемых твердых частиц также, по-видимому, играет роль, при этом молекулы среднего размера откладываются в нижних дыхательных путях, внося наибольший вклад в дыхательную абсорбцию .[8][9]  

Поступивший внутрь Mn из растительных источников обычно фильтруется через печень, а излишки удаляются, чтобы избежать токсичности. У лиц с печеночной дисфункцией риск токсического накопления марганца в кровотоке выше [10, 11, 12]. У таких пациентов было обнаружено, что уровни Mn в крови и базальных ганглиях. Отложения Mn достоверно коррелируют со степенью гепатотоксичности.

Другим распространенным источником марганца является питьевая вода. В частности, колодезная вода может накапливать чрезмерное количество металла в результате разрушения соседних пластов горных пород.Постулируемые причины избытка марганца включают наличие бескислородных грунтовых вод, почву, богатую углеродом, сельскохозяйственные удобрения и стоки с мест антропогенного отложения материалов, богатых марганцем (неправильно утилизированные батареи, отходы горнодобывающих предприятий, канализационные воды). 13] В странах с высоким чистым уровнем марганца в источниках воды дети, как правило, имеют дефицит показателей IQ, памяти, рассуждений и общей успеваемости.[14] Текущие рекомендации США предполагают, что измеренный уровень Mn в питьевой воде составляет менее 400 микрограммов Mn на литр.[15][16]  

Младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, получают необходимые пищевые потребности в марганце без риска токсичности. Те, кто получают основное пищевое потребление из детских смесей, могут получать более высокие концентрации металла, превышающие обычно принятые значения. Это основано на изменчивости ингредиентов формулы и восстановлении смеси с потенциально токсичными по марганцу источниками воды.[17] Этот риск важно учитывать, поскольку у младенцев отсутствуют важные механизмы выделения желчи, сравнимые со взрослыми.[4]

Хотя о хроническом использовании ППП опубликовано немного, отчеты о случаях у детей и данные о безопасных внутривенных дозах ежедневного марганца предполагают внутривенное ППП как потенциальную этиологию манганизма.[18][19] Учитывая отсутствие удаления через секрецию поджелудочной железы и желчевыводящих путей, внутривенные пути потребления Mn могут легко привести к токсическим дозам, что приводит к опасным психоневрологическим осложнениям, описанным ниже. Токсичность может быть достигнута за счет чрезмерного воздействия бензина, учитывая преобладание в бензине химического вещества метилциклопентадиенил трикарбонила Mn (ММТ).Это соединение позволяет постепенно отказаться от этилированного бензина, но одновременно подвергает людей риску заражения марганцем в условиях хронического и чрезмерного воздействия. [20]

Эпидемиология

Существуют определенные группы населения, наиболее подверженные риску развития манганизма. Это связано с физиологическими различиями между возрастами и полами, основными состояниями здоровья, такими как нейрокогнитивный дефицит до воздействия и дисфункция печени, а также с теми, кто подвергается воздействию окружающей среды через источники воды или по призванию.

Наиболее подвержены риску младенцы и дети из-за сниженной функциональности механизмов выделения, повышенной способности желудочно-кишечного тракта абсорбировать металл и повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера для марганца.[4] Также постулируется, что пожилые люди подвергаются повышенному риску ускорения нейротоксичности сверх того, что связано с их возрастной склонностью. В частности, исследования показывают, что воздействие Mn усугубляет дегенерацию мелкой моторики участников исследования по сравнению с таковой у не подвергавшихся воздействию сверстников, что является одним из известных побочных эффектов как паркинсонизма, так и манганизма.[21]

Пол также влияет на различия в распространенности Mn. Женщины имеют более высокий преобладание повышенных уровней Mn в нескольких исследованиях, проведенных в разных странах, возможно, из-за неизвестных механизмов, обеспечивающих более высокое поглощение из пищевых источников. Считается, что это различие является вторичным по отношению к более низким уровням железа (Fe), присутствующим в крови женщин, что, как известно, коррелирует с более высокими уровнями Mn. Эта физиология также объясняет повышенные уровни у беременных женщин по сравнению с небеременными женщинами.[23]

Страны со слабым регулированием концентрации металлов в источниках воды предполагают значительный риск для их населения. Несколько популяционных исследований в Бангладеш иллюстрируют причинно-следственную связь между потреблением Mn из загрязненной воды и пагубным воздействием на когнитивное развитие подростков / детей и успеваемость. [16] [24]

Патофизиология

Патофизиология токсичности марганца включает сложные взаимодействия между воздействием и активацией и подавлением клеточных белков.Профессиональное воздействие при металлообработке, производстве аккумуляторов, добыче полезных ископаемых, потреблении загрязненной колодезной воды, водопроводной воды, детских смесей или ППП приводит к чрезмерному поглощению и поглощению клетками. Специфический сопутствующий дефицит и избыток металлов может привести к различной степени абсорбции Mn через желудочно-кишечный тракт, который преимущественно накапливается в базальных ганглиях человека из-за расположения Mn-специфических переносчиков.

Выделение из организма через желчь и панкреатическую элиминацию может быть дисфункциональным в зависимости от сопутствующих заболеваний или диетических изменений.Затем также может быть нарушен клеточный отток Mn, как правило, посредством генетических мутаций с потерей функции. Изменения метаболизма и использования глутамата и глутамина, функции митохондрий и запуск клеточного апоптоза и некроза составляют клеточный ответ на манганизм. Эти биохимические реакции в конечном итоге приводят к нейропсихиатрическим проявлениям токсичности марганца. Это будет обсуждаться более подробно в разделе токсикокинетики этой статьи.

Токсикокинетика

Токсичность марганца – это уникальная нейротоксичность, которая прогрессирует от ранних психических отклонений до симптомов, напоминающих болезнь Паркинсона, таких как нарушение осанки, брадикинезия, шаркающая походка, маскообразное выражение лица, микрография и трудности с речью.Особенно поражаются нейроны базальных ганглиев, что приводит к паркинсоническому синдрому.[25]

Транспорт Mn в ЦНС в основном осуществляется семейством белков, известных как белки макрофагов, ассоциированные с естественной резистентностью (Nramps), и переносчик двухвалентных металлов-1 (DMT-1).[26][27][ 28] Транспорт через эти белки осуществляется в основном в форме Mn2+ (восстановленная форма, которая преобладает во всем организме). Белки DMT-1 широко представлены в базальных ганглиях, что способствует значительному повышению уровня Mn в условиях избытка.Он также является основным переносчиком, вызывающим прохождение через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Эти белки также экспрессируются больше с возрастом.[29]

Транспорт Mn3+ (окисленная форма) осуществляется через трансферрин в кровотоке и транспортируется через клеточные мембраны через комплексы трансферрин-рецептор. Рецепторы трансферрина расположены на клетках ГЭБ, нейронах и других клетках центральной нервной системы (ЦНС) [30]. Эта способность окисленного Mn переноситься через трансферрин является одним из способов того, что дефицит Fe способствует развитию манганизма, учитывая, что уровни трансферрина повышаются при дефиците железа.[31] Кроме того, дефицит Fe может привести к усилению абсорбционных транспортеров Mn в кишечнике, таких как DMT-1, что приводит к перегрузке Mn.[32]

Другие известные важные белки Mn в ЦНС включают транспортные белки цинка, переносчик дофамина (DAT), кальциевые каналы, переносчики холина и переносчики цитрата.[20] Транспортеры DAT широко распространены в базальных ганглиях наряду с белком DMT-1. Было показано, что экспрессия DAT напрямую связана с воздействием Mn в окружающей среде.[33] Было показано, что Mn проникает в клетки через депо-управляемые кальциевые каналы (SOCC), которые присутствуют в эндотелиальных клетках ЦНС, тем самым добавляя еще один путь проникновения Mn в мозг.[34]

Клетки используют каналы, известные как АТФаза 13A2, SLC30A10, ферропортин и SPCA1, для экспорта Mn. Отношения между дефицитом этих каналов оттока были связаны с развитием наследственного Mn-индуцированного паркинсонизма в недавних исследованиях [35]. Сходные результаты были получены теми же авторами у пациентов с дефицитом транспортера SLC30A10 с уникальным ранним проявлением паркинсонизма у 12-летнего ребенка.[36] Белок SLC30A10 экспрессируется в печени и клетках базальных ганглиев. В печени утрачивается функция выделения Mn с желчью, что сопровождается неспособностью нейронов базальных ганглиев удалять Mn из цитозоля [37]. Мало что известно о нарушениях транспорта ферропортина и SPCA1.

Цитотоксичность марганца обусловлена ​​запуском апоптоза в клетках, накапливающих токсичные дозы Mn. Это открытие было сделано с учетом того, что сходные химические пути повышены в клетках, подвергающихся апоптозу, и в клетках, подвергшихся воздействию избытка Mn.[38][39][40] Как обсуждается ниже, митохондрия представляет собой органеллу, которая накапливает большую часть Mn во время хронического воздействия. Mn вызывает разрушение митохондрий, способствуя притоку кальция, что приводит к потере функции и терминальной проницаемости митохондриальной мембраны. Mn также индуцирует выработку активных форм кислорода в митохондриях, что приводит к увеличению экспрессии апоптотических белков и увеличению внутриклеточных антиоксидантных белков для ослабления каскада.[42][43]  

Механизмы, связанные с избытком глутамата, по-видимому, преобладают в картине токсичности в базальных ганглиях. Дофаминергическая функциональность в бледном шаре не связана с воздействием марганца; однако есть некоторые предположения, что в стриатуме происходит подавление дофаминергических транспортеров. Несмотря на то, что болезнь Паркинсона является заболеванием, в первую очередь обусловленным дофаминергической дисфункцией, эти основные механизмы заболевания не идентичны при манганизме.

Нарушение механизмов транспорта и восполнения глутамина (главным образом обратного внеклеточного захвата) значительно увеличивает внеклеточную концентрацию возбуждающего нейротрансмиттера, сводя к минимуму нейротрансмиссию в астроцитах, глии и соседних нейронах базальных ганглиев.[48] ​​Этот процесс происходит аналогичным образом в отношении глютамина в ЦНС. Обратный захват глютамина ингибируется, и поощряется увеличение оборота.[25][49][50] Кроме того, ингибируется синтез глутамина из глутамата глутаминсинтетазой (GS), что в первую очередь влияет на астроциты мозжечка и бледного шара.[51] Это нарушение функциональности глутамата/глутамина в ЦНС лежит в основе основных токсических механизмов магния в ЦНС.

Mn, по-видимому, вызывает провоспалительное состояние в глиальных клетках за счет продукции интерлейкинов и фактора некроза опухоли-альфа (TNF-A).[52] Также, по-видимому, наблюдается повышенная продукция оксида азота и экспрессия синтазы оксида азота (NOS) в астроцитах, что может привести к изменениям в морфологии астроцитов и развитию астроцитоза типа 2 по типу болезни Альцгеймера в клетках бледного шара.[53] ][54]

Нормальный уровень циркулирующего марганца в крови составляет от 4 до 15 микрограммов на литр. Органы с наибольшей плотностью Mn включают печень, кости, поджелудочную железу, надпочечники и гипофиз. Высокие концентрации в печени и поджелудочной железе, вероятно, связаны с их ролью в экскреции.[55] Эти уровни варьируются в зависимости от возраста пациента, пола и рисков воздействия.

Преобладающая форма Mn в организме человека находится в восстановленной форме Mn2+. Эта форма Mn транспортируется через кровообращение через альбумин, бета-глобулин и образует комплексы с образованием стабильных соединений со слабыми кислотами и основаниями.[56][57] Оказавшись внутри ЦНС, Mn циркулирует в комплексе с цитратом и транспортируется через мембраны переносчиком цитрата. Постулируется, что прямой транспорт в ЦНС происходит через сосудистое сплетение, учитывая, что в исследованиях уровни спинномозговой жидкости (CSF) получают Mn быстрее, чем паренхиматозные клетки ЦНС.[59]

Исследования определили бледный шар как основную цель токсического накопления Mn в условиях избытка.[60] За ним следуют черная субстанция, таламус, хвостатое ядро, скорлупа, гиппокамп, компоненты аксонов и клетки коры.[61] Mn, по-видимому, также имеет склонность к инфильтрации астроцитов. Чаще всего поражаются клеточные компоненты, включая митохондрии и ядра. Хроническое воздействие приводит к наибольшей степени инфильтрации митохондрий, тогда как острое воздействие имеет тенденцию к секвестрации внутри ядра и ядрышка.[63] 

Экскреция Mn происходит в основном через желчные пути, что совпадает с меньшей степенью экскреции с мочой.[64] Было показано, что период полувыведения (t1/2) Mn в базальных ганглиях составляет примерно от нескольких дней до недели, тогда как в кровотоке t1/2 составляет несколько часов. В исследованиях на крысах уровни Mn в крови достигли стабильной концентрации примерно через месяц, в то время как уровни в ЦНС продолжали расти примерно до двух месяцев.

Анамнез и физикальное исследование

Наличие в анамнезе воздействия наряду с идиопатическим или ранним паркинсонизмом и психическими расстройствами определяет токсичность марганца.Тем не менее, пациенты редко имеют все симптомы паркинсонизма одновременно, поэтому может потребоваться высокий индекс подозрения для пациентов с симптоматикой по частям. Сбор анамнеза должен проводиться стандартно, с выяснением симптомов пациента и изменений по сравнению с исходным уровнем. Важно привлечь к сбору анамнеза членов семьи или подтверждающих лиц, поскольку психические нарушения и колебания памяти характеризуют ранние симптомы манганизма.[66] Физикальное обследование состоит из обширного неврологического осмотра, сердечно-сосудистого обследования и тестирования когнитивных функций.Учитывая возраст пациента или сопутствующие заболевания, следующая задача будет состоять в том, чтобы дифференцировать манганизм от идиопатического проявления болезни Паркинсона.

Ранняя симптоматика манганизма включает изменения психического и эмоционального состояния больного. У пациента могут наблюдаться изменения личности, сопровождаемые периодами быстрых эмоциональных колебаний, которые необходимо качественно дифференцировать от исходного состояния пациента.[66] Психиатрические симптомы включают галлюцинации и психоз.[67] Другие симптомы, о которых сообщалось в тематическом исследовании из Пекина, включали ухудшение памяти и бессонницу.[68] В группе сварщиков из Калифорнии было проанализировано воздействие Mn во время их повседневных обязанностей за период их работы с 2003 по 2004 год; нейропсихиатрические симптомы, развившиеся у этих сварщиков, включали заметное снижение показателя IQ, снижение либидо, депрессию и тревогу.[69]

Ранняя неврологическая дисфункция также была отличительной чертой у этих пациентов, характерной для поражения базальных ганглиев/нигростриарной системы.Обнаруженные симптомы включали тремор, нарушения походки, головные боли, нарушения речи, гиперрефлексию, гипертонус и тремор.[68] Другие острые неврологические проявления в исследовании, представленном выше из Калифорнии, включали брадикинезию, постуральную нестабильность, снижение двигательной ловкости и скорости, а также обонятельную дисфункцию.[69] Тяжелые симптомы включают «петушиную походку», описанную в самых ранних исследованиях Mn, которая характеризуется тем, что пациенты ходят на носках с наклоном вперед при движении.[70] Другими тяжелыми симптомами являются усиливающийся тремор и дистонические движения конечностей.

Другие системы, на которые воздействует Mn, включают сердечно-сосудистую и легочную системы. Форма обструктивного заболевания легких сформировалась примерно у трети сварщиков, участвовавших в калифорнийском исследовании Bower et. др. [69] Исследования на животных показали, что чрезмерное воздействие Mn вызывает гемодинамические изменения, включая гипотензию и брадикардию, сопровождающиеся удлинением интервалов PR и QRS. Эти исследования, однако, не были подтверждены на людях, и часто присутствуют обратные результаты (тахикардия, артериальная гипертензия, укороченный интервал PR).[71][72] 

Изучение социального анамнеза пациента может подтвердить диагноз у пациентов с подозрением на манганизм. У пациентов будет профессиональный анамнез, соответствующий воздействию, включая сварку, производство металлов, горное дело, производство аккумуляторов, плавку, тех, кто непосредственно подвергался воздействию горения бензина, и сталеваров. Узнайте о средствах индивидуальной защиты (СИЗ), которые пациенты используют ежедневно, поскольку те, у кого нет надлежащей защиты органов дыхания, больше подвержены риску развития симптомов.[69] Изучите условия жизни пациента. Если пациент недавно иммигрировал или путешествует из страны с некачественной питьевой водой, возможно, он постоянно потреблял большое количество Mn-токсичной воды. Определите пациентов, источником воды которых является колодезная вода, так как их колодец может быть испорчен выщелачиванием из насыщенной минералами почвы.[13][14]

Спросите пациента об употреблении наркотиков, как показали недавние исследования, внутривенное введение солей для ванн подвергает пациентов риску перегрузки марганцем из-за плохих процессов очистки.[74] Хроническое внутривенное ППП также подвергает пациентов риску манганизма, поэтому может быть полезно узнать о недавних госпитализациях.

Дальнейшее обсуждение истории болезни пациентов должно включать известную или предполагаемую печеночную недостаточность, поскольку пациенты со сниженной функцией печени имеют повышенный риск развития манганизма. Пациенты мужского пола, которые отмечают трудности с зачатием при ничем не примечательном обследовании матери, совпадающем с известным профессиональным анамнезом, также могут быть подсказкой, поскольку токсичность Mn приводит к снижению фертильности.[76]

Оценка

Определение оптимальных сывороточных биомаркеров токсичности марганца оказалось трудным. Учитывая, что Mn в основном удаляется через желчевыводящие пути, исходные уровни в моче значительно низки и достоверно не коррелируют с уровнями токсичности в сыворотке [77]. Из-за короткого периода полураспада Mn его уровень в крови также трудно определить количественно, а хроническое воздействие не всегда дает ожидаемые и клинически значимые результаты.[65] Пробы слюны также дают значительные различия среди тех, кто подвергается воздействию одинаковых уровней Mn, что делает его неспецифическим маркером токсичности.[78] Кроме того, исследования с использованием концентраций Mn в волосах и ногтях в качестве маркеров токсичности снова показывают противоречивые результаты: некоторые исследования предполагают надежную корреляцию, а другие демонстрируют отсутствие надежности.[79][80][21] Грашоу и др. предположили, что образцы ногтей могут быть полезны для количественной оценки воздействия в течение нескольких месяцев, но не очень полезны за его пределами.[81] Более поздние исследования предполагают разумную корреляцию между воздействием Mn и уровнями Mn в волосах и ногтях, дополняя при этом мнение о том, что уровни слюны плохо коррелируют с воздействием.[82]

Многообещающие возможности биомаркеров были проиллюстрированы путем одновременного измерения сывороточных уровней как Mn, так и Fe. Нил и др. использовали отношение Mn к Fe как в плазме (pMIR), так и в эритроцитах (eMIR) по отношению к воздействию Mn в воздухе [21].

Кость является естественным поглотителем марганца, что делает ее идеальным органом для изучения эффектов воздействия природного металла. Лю и др. разработали новую систему тестирования для количественного определения содержания Mn в костях, называемую нейтронно-активационным анализом. Им удалось надежно определить концентрации Mn в костях рук, что свидетельствует о жизнеспособности будущих исследований с использованием этой методологии.[83] 

В контексте недавнего или продолжающегося воздействия МРТ также доказала свою клиническую полезность наряду с новым сканированием костей. Mn, как описано ранее, преимущественно накапливается в структурах базальных ганглиев. Бледный шар можно специально проанализировать, вычислив взвешенные по Т1 сигналы и сравнив его с белым веществом лобной коры, создав то, что авторы назвали паллидарным индексом. Затем воздействие Mn может быть связано со степенью интенсивности сигнала, количественно определяемой повышенным паллидарным индексом.[60][84] 

Примечательно, что эти исследования не коррелировали с биологическими исходами, поскольку ни у одной из проанализированных групп населения не было выявлено клинических эффектов манганизма. Эти же исследователи также изучали использование магнитно-резонансных исследований с усилением спектроскопии. Эта технология позволяет проводить количественную оценку концентрации молекул в любой части мозга. Магнитно-резонансная спектроскопия показала повышенный уровень ГАМК в таламусе и базальных ганглиях пациентов.[84]

В последнем исследовании, представленном на конференции по нейротоксичности марганца в 2016 году, описаны новые методологии выявления манганизма, в том числе использование фМРТ, ПЭТ-сканирования, а также новые методы использования уровней марганца и ферритина в крови для обнаружения накопления в бледном шаре токсичных концентраций металлов.[85][86][85][87]

Таким образом, диагностика требует высокой клинической настороженности наряду с распознаванием факторов риска, подвергающих пациентов риску манганизма. Идеальная оценка для определения токсичности Mn включает групповой подход, основанный на раннем распознавании и амбулаторном направлении к неврологу для окончательного лечения. Ранняя консультация с клиническим токсикологом может помочь в определении этиологии симптомов пациента. Использование МРТ или исследований на основе сыворотки следует проводить по запросу специалистов, знакомых с токсичностью и последними исследованиями.

Лечение/управление

Лечение токсичности марганца включает лечение острых угроз от токсичности и лечение хронического воздействия. Наиболее доступной формой лечения марганцовки является удаление больного от источника облучения, независимо от того, является ли источник профессиональным, экологическим или ятрогенным.

Хелатная терапия манганизма включает использование CaNa2ЭДТА (ЭДТА) и парааминосалициловой кислоты (ПАСК). Было показано, что использование ЭДТА эффективно увеличивает концентрацию Mn в моче и снижает уровень Mn в крови.Эти результаты не совпадали с обнаружением снижения наблюдаемой клинической токсичности из-за хронического характера токсичности и неполной обратимости [68]. Однако ЭДТА предотвращает дальнейшее проникновение Mn через гематоэнцефалический барьер, деактивируя его способность проникать в ЦНС и оказывать токсическое действие. К сожалению, ЭДТА имеет плохую биодоступность для паренхимы головного мозга и, по-видимому, не способна полностью обратить вспять токсические эффекты Mn. Таким образом, у пациентов с хронической токсичностью или запущенным манганизмом хелаторная терапия, вероятно, не обратит вспять значительное клиническое ухудшение.[91]    

Другая хелатирующая молекула, парааминосалициловая кислота (ПАСК), обычно используемая в качестве противотуберкулезного препарата, показала клиническую пользу при использовании у пациентов с марганцовкой. ПАС и его метаболиты концентрируются в сосудистом сплетении, паренхиме головного мозга и спинномозговой жидкости, что делает его идеальным хелатором для этой токсичности. Дополнительное преимущество PAS заключается в хелатировании фрагментов Mn2+ и Mn3+.[93] Противовоспалительные свойства компонента салициловой кислоты также могут иметь положительный эффект, поскольку исследования продемонстрировали нейропротекторное действие других нестероидных противовоспалительных препаратов при болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и боковом амиотрофическом склерозе.[94][95]  

Предыдущие попытки лечения включали прием леводопы (L-дофа). Первоначальные исследования подтвердили пользу от приема леводопы, но более свежие данные свидетельствуют о том, что длительное лечение приводит к плохому клиническому ответу. Кроме того, после прекращения приема леводопы у пациентов отмечалось прогрессирование заболевания, несмотря на начальную терапию.[97]

Некоторые витамины и добавки, по-видимому, усиливают клиническую реакцию и обеспечивают пациентов средствами профилактики. Было показано, что в дополнение к хелатирующей терапии добавки железа улучшают улучшение неврологических симптомов по сравнению с группой лечения, которая получала только хелирование.[5] Было показано, что витамин Е предотвращает предполагаемый окислительный стресс, вызванный токсичностью, вызванной марганцем.[43] Глутатион и N-ацетилцистеин также продемонстрировали свою эффективность in vitro для уменьшения побочных эффектов Mn-индуцированной клеточной токсичности.[98] Также было показано, что некоторые растения и растительные экстракты полезны, в том числе силимарин, асаи, ликопин, никотин и мелисса лекарственная.

Изучаемые новые методы лечения включают использование таурина и разагилина.Использование таурина снижает токсическое действие Mn in vitro, в основном за счет сохранения митохондриальной функциональности в тканях ЦНС.[103][104] Таурин также, по-видимому, улучшает нарушения обучения и памяти, связанные с хроническим манганизмом.[105] Разагилин представляет собой ингибитор моноаминоксидазы (МАО-I), используемый для блокирования метаболизма дофамина у пациентов с болезнью Паркинсона. Разагилин, по-видимому, дает преимущество за счет защиты от активных форм кислорода, создаваемых токсичностью Mn.

Дифференциальный диагноз

Идиопатическая болезнь Паркинсона: характеризуется брадикинезией, шаркающей походкой, постуральной неустойчивостью и тремором в покое; это заболевание наиболее клинически похоже на отравление марганцем.Отличительные различия между этими двумя синдромами включают менее выраженный тремор при манганизме, изменение начала психиатрических симптомов (позже при болезни Паркинсона, ранее при манганизме), возраст начала, как правило, более молодой при манганизме по сравнению с болезнью Паркинсона и четкую профессиональную корреляцию с манганизмом. .[107]

Деменция с тельцами Леви: у пациентов с деменцией с тельцами Леви на 5-6-м десятилетии жизни развивается паркинсонический синдром, сопровождающийся многими когнитивными дисфункциями.Ранние когнитивные нарушения включают трудности с краткосрочной памятью, дефицит многозадачности и зрительно-пространственные недостатки. Эти симптомы будут развиваться наряду со зрительными галлюцинациями и двигательными нарушениями, характерными для болезни Паркинсона. Этот болезненный процесс можно отличить как от болезни Паркинсона, так и от манганизма по наличию характерных галлюцинаций и одновременному развитию нервно-психической и двигательной дисфункции.[108]

Лобно-височная деменция: Эта деменция характеризуется несколькими различными фенотипами, которые включают тип поведенческой/исполнительной дисфункции и два основных типа дефицита речи.Клинические особенности поведенческого подтипа включают расторможенность, апатию, компульсивное поведение, гипероральность и общее снижение исполнительных функций. К особенностям вариантов языковой дисфункции относятся затруднения в повседневной жизни из-за дефицита речи, афазии, речевой апраксии и других нарушений речи и понимания. Этот синдром можно легко принять за манганизм на ранних стадиях, если преобладают поведенческие симптомы, учитывая ранние нейропсихиатрические проявления манганизма.Адекватный сбор анамнеза может дифференцировать эти два синдрома.[109]

Эссенциальный тремор: Эссенциальный тремор представляет собой хроническое прогрессирующее неврологическое расстройство, характеризующееся высокочастотным тремором действия. Это расстройство может поражать шею, челюсть и другие области тела, а также руки и кисти. Манганизм вызывает тремор на ранних стадиях болезни, как правило, после развития психической дисфункции. Дифференциация эссенциального тремора от манганизма включает выяснение профессионального анамнеза, отсутствие семейного анамнеза и выявление сопутствующих нейропсихиатрических особенностей при токсичности марганца.[110]

Множественная системная атрофия. Как следует из названия, множественная системная атрофия (МСА) представляет собой комплексное заболевание, характеризующееся вегетативной дисфункцией, ортостатической гипотензией, мозжечковой дисфункцией, симптомами паркинсонизма, не поддающимися лечению леводопой, и более ранним возрастом начала (старше старше 30 лет). Это неврологическое заболевание можно отличить от манганизма из-за множественной сопутствующей системной дисфункции, вегетативной дисфункции и мозжечковых нарушений.[111]

Кортикобазальная дегенерация. Как следует из названия, это заболевание, поражающее преимущественно кору головного мозга и базальные ганглии, приводящее к апраксии, симптомам геминиглекта, изменениям поведения и эмоций, ригидности, брадикинезии и миоклонии.Это еще один синдром, очень похожий по своим проявлениям на манганизм; однако его можно дифференцировать на основе анамнеза и хронического характера в отношении риска воздействия Mn.[112]

Прогрессирующий надъядерный паралич: Прогрессирующий надъядерный паралич (ПНП) ​​представляет собой чувствительный к леводопа паркинсонический синдром, сходный с кортико-базилярной дегенерацией. Особенности этого синдрома включают вертикальный надъядерный паралич и симптомы паркинсонизма. Эти синдромы можно отличить от манганизма по их реакции на терапию леводопой.[112]

Паркинсонизм, вызванный лекарственными препаратами. Наиболее распространенной причиной симптомов паркинсонизма является паркинсонизм, вызванный лекарственными препаратами, который часто недооценивают. Обычные провоцирующие факторы включают антипсихотические препараты, противорвотные средства, средства, препятствующие моторике, некоторые редко назначаемые блокаторы кальциевых каналов и препараты, истощающие дофамин. В этих случаях ясный и краткий анамнез приема лекарств может помочь в постановке диагноза.[113]

Меткатинон, это вещество является психоактивным стимулятором, используемым в рекреационных целях.В сообщениях о случаях заболевания предполагается, что его хроническое использование связано с развитием токсичности Mn, что подтверждается признаками паркинсонизма и МРТ-корреляцией аномалий в базальных ганглиях. Употребление наркотиков и история приема лекарств могут привести к обнаружению этого диагноза.[114]

Другие нейродегенеративные расстройства, включая болезнь Хантингтона, повторяющиеся и хронические травмы головы, некоторые инфекции, такие как сифилис, ВИЧ, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, структурные нарушения головного мозга, такие как интрапаренхиматозные новообразования или гидроцефалия, и нарушения обмена веществ, такие как болезнь Вильсона, гипопаратиреоз, хронические печеночные недостаточность и гемохроматоз.[115]

Прогноз

Существует недостаток исследований прогноза у пациентов, подвергающихся постоянному воздействию марганца, и у пациентов, которые успешно избавились от воздействия после развития токсичности. То немногое, что существует в литературе, свидетельствует о том, что при удалении от источника воздействия восстановление в одних нейропсихиатрических сферах возможно, а в других маловероятно. Бушар и др. наблюдали за группой рабочих, подвергавшихся воздействию марганца в течение полутора десятилетий, и наблюдали признаки выздоровления примерно через 14 лет после задокументированного воздействия.Конкретные недостатки, которые остались, включали плохую производительность при выполнении простых и чередующихся движений, способность рисовать и снижение устойчивости руки. Эти выводы подтверждаются предыдущими исследованиями.[117][118] Бушар и др. также обнаружили тенденцию к большему чувству гнева, враждебности, замешательства и ощущения усталости. Это открытие коррелировало с более высокими кумулятивными дозами Mn. Наконец, их группа определила связь между воздействием Mn и патологией дыхательных путей, возможно, вторичной по отношению к индуцированному воспалительному состоянию.[116]

Как упоминалось ранее, у пожилых пациентов, подвергшихся воздействию марганца, часто развивается более значительная токсичность, чем у более молодых пациентов, из-за возможных неврологических дегенеративных изменений до воздействия. Постулируется, что это приводит к наблюдаемому возрастному когнитивному дефициту, который сохраняется после прекращения воздействия Mn. Исследование Bouchard et al. в 2005 г. показали, что подвергшиеся воздействию лица в возрасте не менее 45 лет имели стойкие когнитивные нарушения после прекращения токсического воздействия Mn.[119][120] 

В другом последующем исследовании, проведенном Roels et al., рабочие завода по производству аккумуляторов наблюдались в течение восьми лет после прекращения воздействия Mn. Измеряемые переменные включали устойчивость руки и время реакции. Анализ их когорты не выявил улучшения устойчивости рук и улучшения времени реакции. Группа, однако, наблюдала улучшение движений рук и предплечий по сравнению с их исходным уровнем, что предполагало некоторое частичное восстановление их токсичности.[121] Луччини и соавт. измеренное улучшение у пациентов с отравлением марганцем через пять лет после воздействия уменьшилось, и были обнаружены аналогичные результаты во время и после их воздействия. Это отсутствие улучшения может быть связано с тем, что воздействие было уменьшено, но не устранено окончательно.

Тенденция после прекращения воздействия марганца, по-видимому, заключается в основном в выздоровлении с сохранением остаточного дефицита в поведенческой и неврологической областях. Это подтверждает основу терапии, заключающуюся в воздержании от любой дальнейшей деятельности, которая подвергает людей риску дальнейшей токсичности.В целом прогноз больше связан с заболеваемостью, чем со смертностью, и в целом благоприятен после исключения из условий воздействия. Потребуются дополнительные исследования для дальнейшего определения ожидаемого курса, особенно с добавлением новых методов лечения, таких как добавки и энтеросорбенты.

Осложнения

Пожалуйста, обратитесь к истории и физической части этой статьи, чтобы рассмотреть осложнения манганизма.

Консультации

Как и в любом случае подозрения на токсическое отравление, целесообразно связаться с местным токсикологическим центром для получения рекомендаций и направления лечения.Могут быть предоставлены решения в отношении диспозиции, руководства по лечению и рекомендации по дальнейшим консультациям. После звонка попросите обсудить случай вашего пациента с дежурным токсикологом для получения оптимального руководства по лечению.

В идеале, как только диагноз подтвержден или подозревается, к неврологическим службам следует обращаться в тандеме, учитывая сходство с различными неврологическими заболеваниями и передовыми методами лечения. Это обеспечит правильное получение надлежащих методов визуализации для подтверждения и исключения сопутствующих дифференциальных диагнозов.

Сдерживание и обучение пациентов

Понимание риска воздействия для отдельных групп населения является ключом к снижению риска токсичности Mn. Текущие приемлемые уровни марганца в питьевой воде составляют 400 мкг на литр, а допустимое потребление марганца из пищевых источников не должно превышать 60 мкг/кг.[15] Знание допустимых уровней может помочь пациентам в управлении лечением их домашних источников. Кроме того, поставщикам медицинских услуг в странах третьего мира или развивающихся странах это может помочь в руководстве лечением детей и взрослых с характерными признаками и симптомами заболевания.[13][14][15][16]

Возможность профессионального облучения должна побуждать рабочих сообщать о нарушениях своему управленческому персоналу, если нарушения OSHA становятся очевидными. Пациенты должны отстаивать действующие стандарты респираторов во время сварки или работы на промышленном производстве. Пациенты должны сравнить свои текущие стандарты на рабочем месте с теми, которые установлены OSHA, чтобы убедиться, что они не подвержены риску развития манганизма или воздействия других токсичных металлов.[66]

Пациенты и их семьи должны быть осведомлены о потенциальной токсичности для младенцев.Восстановление смеси водой, содержащей марганец, резко увеличивает риск у этих пациентов из-за наивной выделительной функции марганца. Пациенты женского пола с метроррагией, меноррагией или другим состоянием, предрасполагающим их к дефициту Fe, также должны иметь повышенную осведомленность, учитывая их склонность к развитию манганизма, вторичного по отношению к повышенной экспрессии трансферрина. Те, кто получает парентеральные пищевые добавки, такие как TPN, также должны быть осведомлены, учитывая обход нормальных гомеостатических регуляторных функций, которые поддерживают низкое кишечное всасывание, а также те, кто страдает заболеваниями печени и поджелудочной железы.[3][4][19][23][123] 

При наличии вышеуказанных факторов риска и экспозиции в анамнезе выявление характерной симптоматики должно вызывать тревогу в отношении Mn. Ранние психические симптомы с последующим неврологическим ухудшением, подобным таковому при болезни Паркинсона, являются отличительной чертой токсичности. Затем будет обеспечено лечение с предотвращением дальнейшего воздействия, системными хелаторами, витаминами и пищевыми добавками, вероятно, после консультации с неврологами и токсикологами.

Прогноз для пациентов, подвергшихся воздействию Mn, как правило, благоприятный среди нескольких зарегистрированных исследований. Тенденции к частичному восстановлению большинства симптомов являются общими, с остаточным дефицитом у лиц более старшего возраста на момент начала заболевания и двигательными и поведенческими нарушениями в целом.

Улучшение результатов работы команды здравоохранения

Пациенты, страдающие манганизмом, демонстрируют сложное взаимодействие между неврологическими и токсикологическими специальностями. Их уникальная нейропсихиатрическая картина может изначально маскироваться под различные клинические состояния.Их симптомы также указывают на необходимость в многогранной команде по уходу для адекватного оказания качественной помощи. Для точной диагностики и лечения этого состояния потребуются медицинские токсикологи и неврологи, уделяя особое внимание вопросам дифференциальной диагностики, чтобы обеспечить быстрое начало соответствующего лечения.

Квалифицированный уход и реабилитационные услуги потребуются для лечения ранних психических заболеваний и поздних дисфункций паркинсонизма, соответственно. Клинические фармацевты должны будут консультировать лечащую группу по вариантам лечения и последним рекомендациям по лечению.Если предположить, что идеальные лечебные бригады собраны своевременно, прогноз, как правило, благоприятный, с тенденцией к частичному восстановлению утраченных нейропсихиатрических функций. Таким образом, многогранный групповой подход идеально подходит для диагностики, оценки и лечения этой редкой и уникальной токсичности.

Ссылки

1.
Ашнер М., Эриксон К. Марганец. Ад Нутр. 2017 май;8(3):520-521. [Бесплатная статья PMC: PMC5421128] [PubMed: 28507016]
2.
Horning KJ, Caito SW, Tipps KG, Bowman AB, Aschner M. Марганец необходим для здоровья нейронов. Анну Рев Нутр. 2015;35:71-108. [Бесплатная статья PMC: PMC6525788] [PubMed: 25974698]
3.
Pfalzer AC, Bowman AB. Взаимосвязь между жизненно важной биологией марганца и токсичностью марганца при неврологических заболеваниях. Curr Environ Health Rep. 2017 Jun; 4(2):223-228. [Статья PMC бесплатно: PMC5515274] [PubMed: 28417441]
4.
О’Нил С.Л., Чжэн В. Токсичность марганца при чрезмерном воздействии: обзор десятилетия.Curr Environ Health Rep. 2015 Sep;2(3):315-28. [Бесплатная статья PMC: PMC4545267] [PubMed: 26231508]
5.
Tuschl K, Mills PB, Clayton PT. Марганец и мозг. Int Rev Neurobiol. 2013;110:277-312. [PubMed: 24209443]
6.
РОДЬЕ Ж. Отравление марганцем у марокканских шахтеров. Br J Ind Med. 1955 янв.; 12(1):21-35. [Бесплатная статья PMC: PMC1037597] [PubMed: 14351643]
7.
Рот Дж.А. Гомеостатические и токсические механизмы, регулирующие поглощение, удержание и выведение марганца.Биол Рез. 2006;39(1):45-57. [PubMed: 16629164]
8.
Питын П., Чемберлен М.Дж., Фрейзер Т.М., Кинг М., Морган В.К. Топография депонирования частиц в легких человека. Респир Физиол. 1989 г., октябрь; 78 (1): 19–29. [PubMed: 2813985]
9.
Yu IJ, Kim KJ, Chang HK, Song KS, Han KT, Han JH, Maeng SH, Chung YH, Park SH, Chung KH, Han JS, Chung HK. Схема осаждения частиц сварочного дыма из нержавеющей стали, вдыхаемых в дыхательные пути крыс Sprague-Dawley, подвергшихся воздействию новой системы образования сварочного дыма.Токсикол Летт. 2000 г., 27 июля; 116 (1–2): 103–11. [PubMed: 107]
10.
Кригер Д., Кригер С., Янсен О., Гасс П., Тейлманн Л., Лихтнекер Х. Марганец и хроническая печеночная энцефалопатия. Ланцет. 1995 г., 29 июля; 346 (8970): 270-4. [PubMed: 7630246]
11.
Hauser RA, Zesiewicz TA, Martinez C, Rosemurgy AS, Olanow CW. Уровень марганца в крови коррелирует с изменениями магнитно-резонансной томографии головного мозга у пациентов с заболеваниями печени. Может J Neurol Sci. 1996 г., май; 23(2):95-8. [PubMed: 8738919]
12.
Burkhard PR, Delavelle J, Du Pasquier R, Spahr L. Хронический паркинсонизм, связанный с циррозом печени: отдельная разновидность приобретенной гепатоцеребральной дегенерации. Арх Нейрол. 2003 г., апрель; 60 (4): 521-8. [PubMed: 12707065]
13.
Куллар С.С., Шао К., Сюретт С., Фуше Д., Мерглер Д., Кормье П., Беллинджер Д.С., Барбо Б., Сове С., Бушар М.Ф. Сравнительный анализ концентрации марганца в питьевой воде и дефицита IQ у детей. Окружающая среда Интерн. 2019 сен;130:104889. [PubMed: 31200154]
14.
Ульхот Ю., Мерглер Д., Барбо Б., Беллинджер Д.С., Буффар Т., Бродер М.Э., Сен-Амур Д., Легран М., Сове С., Бушар М.Ф. Нейроповеденческие функции у детей школьного возраста, подвергшихся воздействию марганца в питьевой воде. Перспектива охраны окружающей среды. 2014 декабрь; 122(12):1343-50. [Бесплатная статья PMC: PMC4256698] [PubMed: 25260096]
15.
Люнг К., Вахтер М. Время пересмотреть нормативную величину марганца в питьевой воде? Перспектива охраны окружающей среды. 2007 ноябрь; 115 (11): 1533-8. [Бесплатная статья PMC: PMC2072823] [PubMed: 18007980]
16.
Вассерман Г.А., Лю Х., Парвез Ф., Ахсан Х., Леви Д., Фактор-Литвак П., Клайн Дж., Ван Джин А., Славкович В., Лояконо Н.Дж., Ченг З., Чжэн И., Грациано Д.Х. Воздействие марганца на воду и интеллектуальные функции детей в Араихазаре, Бангладеш. Перспектива охраны окружающей среды. 2006 г., январь; 114 (1): 124-9. [Статья бесплатно PMC: PMC1332667] [PubMed: 16393669]
17.
Frisbie SH, Mitchell EJ, Roudeau S, Domart F, Carmona A, Ortega R. Уровни марганца в детских смесях и питательных напитках для детей младшего возраста в Соединенных Штатах и Франция: сравнение с грудным молоком и правилами.ПЛОС Один. 2019;14(11):e0223636. [Бесплатная статья PMC: PMC6830775] [PubMed: 31689314]
18.
Хан А, Хингр Дж, Дхамун А.С. Марганцевая нейротоксичность как осложнение хронического тотального парентерального питания. Представитель Neurol Med. 2020;2020:9484028. [Статья бесплатно PMC: PMC7196137] [PubMed: 32373376]
19.
Takagi Y, Okada A, Sando K, Wasa M, Yoshida H, Hirabuki N. Оценка показателей статуса марганца in vivo и оптимальная внутривенная доза для взрослые пациенты, находящиеся на домашнем парентеральном питании.Am J Clin Nutr. 2002 г., январь; 75 (1): 112-8. [PubMed: 11756068]
20.
Chen P, Chakraborty S, Mukhopadhyay S, Lee E, Paoliello MM, Bowman AB, Aschner M. Гомеостаз марганца в нервной системе. Дж. Нейрохим. 2015 авг; 134 (4): 601-10. [Бесплатная статья PMC: PMC4516557] [PubMed: 25982296]
21.
Cowan DM, Zheng W, Zou Y, Shi X, Chen J, Rosenthal FS, Fan Q. Воздействие марганца на плавильщиков: связь между содержанием марганца в крови соотношение железа и раннее начало нейроповеденческих изменений.Нейротоксикология. 2009 ноябрь;30(6):1214-22. [Бесплатная статья PMC: PMC3983997] [PubMed: 19963104]
22.
Lee JW, Lee CK, Moon CS, Choi IJ, Lee KJ, Yi SM, Jang BK, Yoon BJ, Kim DS, Peak D, Sul D , Oh E, Im H, Kang HS, Kim J, Lee JT, Kim K, Park KL, Ahn R, Park SH, Kim SC, Park CH, Lee JH. Корейское национальное исследование загрязнителей окружающей среды в организме человека, 2008 г .: тяжелые металлы в крови или моче корейского населения. Int J Hyg Environ Health. 2012 июль; 215 (4): 449-57. [PubMed: 22341685]
23.
Ульхот Ю., Мерглер Д., Бушар М.Ф. Половые и возрастные различия в уровне марганца в крови у населения США в целом: национальное обследование состояния здоровья и питания, 2011–2012 гг. Здоровье окружающей среды. 2014 24 окт;13:87. [Бесплатная статья PMC: PMC4271487] [PubMed: 25342305]
24.
Хан К., Вассерман Г.А., Лю Х., Ахмед Э., Парвез Ф., Славкович В., Леви Д., Мей Дж., ван Джин А., Грациано Дж.Х., Фактор -Литвак П. Воздействие марганца из питьевой воды и успеваемость детей.Нейротоксикология. 2012 Январь; 33 (1): 91-7. [Статья бесплатно PMC: PMC3282923] [PubMed: 22182530]
25.
Сидорик-Вегжинович М., Ашнер М. Токсичность марганца в центральной нервной системе: цикл глутамин/глутамат-γ-аминомасляной кислоты. J Интерн Мед. 2013 май; 273(5):466-77. [Статья бесплатно PMC: PMC3633698] [PubMed: 23360507]
26.
Ашнер М., Гэннон М. Транспорт марганца (Mn) через гематоэнцефалический барьер крысы: насыщаемые и зависимые от трансферрина транспортные механизмы.Мозг Рес Бык. 1994;33(3):345-9. [PubMed: 8293318]
27.
Ашнер М., Врана К.Е., Чжэн В. Поглощение и распределение марганца в центральной нервной системе (ЦНС). Нейротоксикология. 1999 г., апрель-июнь; 20(2-3):173-80. [PubMed: 10385881]
28.
Fitsanakis VA, Au C, Erikson KM, Aschner M. Влияние марганца на регуляцию глутамата, допамина и гамма-аминомасляной кислоты. Нейрохим Инт. 2006 г., май-июнь;48(6-7):426-33. [PubMed: 16513220]
29.
Ke Y, Chang YZ, Duan XL, Du JR, Zhu L, Wang K, Yang XD, Ho KP, Qian ZM.Зависимая от возраста и независимая от железа экспрессия двух изоформ мРНК переносчика двухвалентных металлов 1 в головном мозге крысы. Нейробиол Старение. 2005 май; 26 (5): 739-48. [PubMed: 15708449]
30.
Моос Т., Морган Э.Х. Трансферрин и трансферриновые рецепторы функционируют в барьерных системах головного мозга. Селл Мол Нейробиол. 2000 февраля; 20(1):77-95. [PubMed: 106
]
31.
Ye Q, Park JE, Gugnani K, Betharia S, Pino-Figueroa A, Kim J. Влияние метаболизма железа на транспорт и токсичность марганца.Металломика. 2017 16 августа; 9(8):1028-1046. [Статья бесплатно PMC: PMC5559333] [PubMed: 28620665]
32.
Дэвидсон Л.А., Лённердал Б. Специфическое связывание лактоферрина с мембраной щеточной каймы: онтогенез и влияние гликановой цепи. Am J Physiol. 1988 г., апрель; 254 (4, часть 1): G580-5. [PubMed: 2833117]
33.
Huang CC, Weng YH, Lu CS, Chu NS, Yen TC. Связывание транспортера дофамина при хронической интоксикации марганцем. Дж Нейрол. 2003 г., ноябрь; 250 (11): 1335-9. [PubMed: 14648150]
34.
Ким Ю.В., Ди Челло Ф., Хиллэр К.С., Ким К.С. Дифференциальная передача сигналов Ca2+ с помощью тромбина и активируемого протеазой пептида, активирующего рецептор-1, в эндотелиальных клетках микрососудов головного мозга человека. Am J Physiol Cell Physiol. 2004 г., январь; 286(1):C31-42. [PubMed: 12944324]
35.
Тушл К., Клейтон П.Т., Госпе С.М., Гулаб С., Ибрагим С., Сингхи П., Аулах Р., Рибейро Р.Т., Барсоттини О.Г., Заки М.С., Дель Росарио М.Л., Дайак С., Прайс В. , Райдаут А., Гордон К., Веверс Р.А., Чонг В.К., Миллс П.Б. Синдром цирроза печени, дистонии, полицитемии и гипермарганцемии, вызванный мутациями в SLC30A10, переносчике марганца у человека.Am J Hum Genet. 2012 09 марта; 90 (3): 457-66. [Бесплатная статья PMC: PMC3309187] [PubMed: 22341972]
36.
Tuschl K, Mills PB, Parsons H, Malone M, Fowler D, Bitner-Glindzicz M, Clayton PT. Цирроз печени, дистония, полицитемия и гипермарганцевая недостаточность — новое нарушение обмена веществ. J Наследовать Metab Dis. 2008 апр; 31(2):151-63. [PubMed: 18392750]
37.
Баттерворт РФ. Паркинсонизм при циррозе печени: патогенез и современные возможности лечения. Метаб Мозг Дис. 2013 июнь; 28 (2): 261-7.[PubMed: 23086199]
38.
Рот Дж.А., Хорбински С., Хиггинс Д., Лейн П., Гаррик М.Д. Механизмы индуцированной марганцем гибели клеток феохромоцитомы крыс (PC12) и дифференцировки клеток. Нейротоксикология. 2002 г., июль; 23 (2): 147–57. [PubMed: 12224755]
39.
Latchoumycandane C, Anantharam V, Kitazawa M, Yang Y, Kanthasamy A, Kanthasamy AG. Протеинкиназа Cdelta является ключевым нижестоящим медиатором индуцируемого марганцем апоптоза в дофаминергических нейрональных клетках. J Pharmacol Exp Ther.2005 г., апрель; 313 (1): 46–55. [PubMed: 15608081]
40.
Китадзава М., Анантарам В., Ян Ю., Хирата Ю., Кантхасами А., Кантхасами А.Г. Активация протеинкиназы C-дельта путем протеолитического расщепления способствует индуцируемому марганцем апоптозу в дофаминергических клетках: защитная роль Bcl-2. Биохим Фармакол. 2005 01 января; 69 (1): 133-46. [PubMed: 15588722]
41.
Гэвин К.Э., Гюнтер К.К., Гюнтер Т.Э. Кинетика оттока марганца и кальция в митохондриях головного мозга. Отношение к токсичности марганца.Biochem J. 1990 Mar 01;266(2):329-34. [Бесплатная статья PMC: PMC1131135] [PubMed: 2317189]
42.
Martinez-Finley EJ, Gavin CE, Aschner M, Gunter TE. Нейротоксичность марганца и роль активных форм кислорода. Свободный Радик Биол Мед. 2013 Сентябрь;62:65-75. [Бесплатная статья PMC: PMC3713115] [PubMed: 23395780]
43.
Cordova FM, Aguiar AS, Peres TV, Lopes MW, Gonçalves FM, Pedro DZ, Lopes SC, Pilati C, Prediger RD, Farina M, Erikson KM , Ашнер М., Леал РБ. Развивающиеся крысы, подвергшиеся воздействию марганца, демонстрируют двигательный дефицит и окислительный стресс полосатого тела, которые устраняются Тролоксом.Арх Токсикол. 2013 июль; 87 (7): 1231-44. [Бесплатная статья PMC: PMC6543098] [PubMed: 23385959]
44.
Rouse ST, Marino MJ, Bradley SR, Awad H, Wittmann M, Conn PJ. Распределение и роль метаботропных рецепторов глутамата в двигательной цепи базальных ганглиев: последствия для лечения болезни Паркинсона и связанных с ней расстройств. Фармакол Тер. 2000 г., декабрь; 88 (3): 427–35. [PubMed: 11337032]
45.
Guilarte TR. Марганец и болезнь Паркинсона: критический обзор и новые данные.Сьен Сауд Коле. 2011 ноябрь;16(11):4549-66. [PubMed: 22124833]
46.
McDougall SA, Reichel CM, Farley CM, Flesher MM, Der-Ghazarian T, Cortez AM, Wacan JJ, Martinez CE, Varela FA, Butt AE, Crawford CA. Постнатальное воздействие марганца изменяет функцию переносчика дофамина у взрослых крыс: потенциальное влияние на неассоциативные и ассоциативные процессы. Неврология. 2008 23 июня; 154 (2): 848-60. [Бесплатная статья PMC: PMC2517246] [PubMed: 18485605]
47.
Brouillet EP, Shinobu L, McGarvey U, Hochberg F, Beal MF.Инъекция марганца в полосатое тело крыс вызывает эксайтотоксические поражения за счет нарушения энергетического обмена. Опыт Нейрол. 1993 март; 120(1):89-94. [PubMed: 8477830]
48.
Lee ES, Sidoryk M, Jiang H, Yin Z, Aschner M. Эстроген и тамоксифен обращают в астроциты индуцированное марганцем нарушение переносчика глутамата. Дж. Нейрохим. 2009 июль; 110 (2): 530-44. [Бесплатная статья PMC: PMC3920654] [PubMed: 19453300]
49.
Nissen-Meyer LS, Popescu MC, Hamdani el H, Chaudhry FA.Protein kinase C-опосредованное фосфорилирование одного серинового остатка на крысином глиальном переносчике глутамина SN1 регулирует его перенос через мембрану. Дж. Нейроски. 2011 27 апреля; 31 (17): 6565-75. [Статья бесплатно PMC: PMC6622677] [PubMed: 21525297]
50.
Sidoryk-Wegrzynowicz M, Lee ES, Ni M, Aschner M. Индуцированное марганцем подавление астроглиального транспортера глутамина SNAT3 включает убиквитин-опосредованную протеолитическую систему. Глия. 2010 декабрь; 58 (16): 1905-12. [Бесплатная статья PMC: PMC6996538] [PubMed: 20737472]
51.
Мартинес-Эрнандес А., Белл К.П., Норенберг М.Д. Глутаминсинтетаза: глиальная локализация в головном мозге. Наука. 1977 г., 25 марта; 195 (4284): 1356-8. [PubMed: 14400]
52.
Филипов Н.М., Додд CA. Роль глиальных клеток в нейротоксичности марганца. J Appl Toxicol. 2012 май; 32(5):310-7. [PubMed: 22120544]
53.
Hazell AS, Normandin L, Norenberg MD, Kennedy G, Yi JH. Изменения астроцитов при болезни Альцгеймера II типа после подострого воздействия марганца и их профилактика с помощью антиоксидантной терапии.Нейроски Летт. 2006 03 апреля; 396 (3): 167-71. [PubMed: 16384640]
54.
Морено Дж.А., Салливан К.А., Карбон Д.Л., Ханнеман В.Х., Тьялкенс Р.Б. Марганец усиливает зависимую от ядерного фактора kappaB экспрессию синтазы оксида азота 2 в астроцитах путем активации сигнальных путей растворимой гуанилатциклазы и внеклеточной чувствительной киназы. J Neurosci Res. 2008 г., июль; 86 (9): 2028-38. [Бесплатная статья PMC: PMC4618683] [PubMed: 18335517]
55.
Zhang LL, Lu L, Pan YJ, Ding CG, Xu DY, Huang CF, Pan XF, Zheng W.Базовые уровни марганца, свинца, кадмия, меди и цинка в крови жителей пригорода Пекина. Окружающая среда Рез. 2015 июль; 140:10-7. [Статья бесплатно PMC: PMC4492836] [PubMed: 25836720]
56.
Harris WR, Chen Y. Электронный парамагнитный резонанс и разностное ультрафиолетовое исследование связывания Mn2+ с трансферрином сыворотки. Дж. Инорг Биохим. 1994 г., апрель; 54 (1): 1–19. [PubMed: 8151309]
57.
Reaney SH, Kwik-Uribe CL, Smith DR. Степень окисления марганца и ее значение для токсичности.Хим. Рез. Токсикол. 2002 Сентябрь; 15 (9): 1119-26. [PubMed: 12230404]
58.
Йокель Р.А. Поток марганца через гематоэнцефалический барьер. Нейромолекулярная мед. 2009;11(4):297-310. [PubMed: 19

7]

59.
Schmitt C, Strazielle N, Richaud P, Bouron A, Ghersi-Egea JF. Активный транспорт через гематоликворный барьер способствует поступлению марганца в головной мозг. Дж. Нейрохим. 2011 май; 117(4):747-56. [PubMed: 21395586]
60.
Цзян И, Чжэн В, Лонг Л, Чжао В, Ли Х, Мо Х, Лу Дж, Фу С, Ли В, Лю С, Лонг К, Хуан Дж, Пира Э.Магнитно-резонансная томография головного мозга и концентрации марганца в красных кровяных тельцах плавильщиков: поиск биомаркеров воздействия марганца. Нейротоксикология. 2007 Январь; 28 (1): 126-35. [Бесплатная статья PMC: PMC3983995] [PubMed: 16978697]
61.
Робисон Г., Захарова Т., Фу С., Цзян В., Фулпер Р., Барреа Р., Маркус М.А., Чжэн В., Пушкарь Ю. Рентгенофлуоресцентная визуализация : новый инструмент для изучения нейротоксичности марганца. ПЛОС Один. 2012;7(11):e48899. [Бесплатная статья PMC: PMC3501493] [PubMed: 23185282]
62.
Робисон Г., Захарова Т., Фу С., Цзян В., Фулпер Р., Барреа Р., Чжэн В., Пушкарь Ю. Рентгенофлуоресцентное изображение образования гиппокампа после воздействия марганца. Металломика. 2013 ноябрь;5(11):1554-65. [Бесплатная статья PMC: PMC3892963] [PubMed: 23999853]
63.
Морелло М., Канини А., Маттиоли П., Зорге Р.П., Алимонти А., Бокка Б., Форте Г., Марторана А., Бернарди Г., Сансесарио Г. Суб- клеточная локализация марганца в базальных ганглиях нормальных крыс и крыс, получавших марганец. Электронная спектроскопия и исследование спектроскопии потерь энергии электронов.Нейротоксикология. 2008 Январь; 29 (1): 60-72. [PubMed: 17936361]
64.
Klaassen CD. Билиарная экскреция металлов. Drug Metab Rev. 1976;5(2):165-96. [PubMed: 802467]
65.
O’Neal SL, Hong L, Fu S, Jiang W, Jones A, Nie LH, Zheng W. Накопление марганца в костях после хронического воздействия на крыс: равновесная концентрация и половина -жизнь в костях. Токсикол Летт. 2014 17 августа; 229 (1): 93-100. [Бесплатная статья PMC: PMC4126163] [PubMed: 24930841]
66.
Янкович Дж.Поиск связи между марганцем, сваркой и болезнью Паркинсона. Неврология. 2005 28 июня; 64 (12): 2021-8. [PubMed: 15985567]
67.
Оланов CW. Индуцированный марганцем паркинсонизм и болезнь Паркинсона. Энн Н.Ю. Академия наук. 2004 март; 1012: 209-23. [PubMed: 15105268]
68.
Crossgrove J, Zheng W. Токсичность марганца при передозировке. ЯМР Биомед. 2004 г., декабрь 17(8):544-53. [Бесплатная статья PMC: PMC3980863] [PubMed: 15617053]
69.
Bowler RM, Roels HA, Nakagawa S, Drezgic M, Diamond E, Park R, Koller W, Bowler RP, Mergler D, Bouchard M, Smith D , Звезда Р., Доты Р.Л.Взаимосвязь доза-эффект между воздействием марганца и неврологической, нейропсихологической и легочной функцией у сварщиков мостов в ограниченном пространстве. Оккупируйте Окружающая среда Мед. 2007 март; 64 (3): 167-77. [Бесплатная статья PMC: PMC2092523] [PubMed: 17018581]
70.
Huang CC, Chu NS, Lu CS, Calne DB. Петушиная походка при отравлении марганцем. Мов Беспорядок. 1997 сен; 12 (5): 807-8. [PubMed: 9380071]
71.
Charash B, Placek E, Sos TA, Kligfield P. Дозозависимые эффекты марганца на электрокардиограмму собак.J Электрокардиол. 1982 апр; 15(2):149-52. [PubMed: 7069332]
72.
Вандер Эльст Л., Колет Дж.М., Мюллер Р.Н. Спектроскопические и метаболические эффекты MnCl2 и MnDPDP на изолированное и перфузированное сердце крысы. Инвестируйте Радиол. 1997 окт; 32 (10): 581-8. [PubMed: 9342116]
73.
Михалке Б., Фернсебнер К. Новые взгляды на токсичность и видообразование марганца. J Трейс Элем Мед Биол. 2014 апр; 28 (2): 106-116. [PubMed: 24200516]
74.
Ангоа-Перес М., Аннекен Дж. Х., Кун Д. М.Нейротоксикология синтетических аналогов катинона. Curr Top Behav Neurosci. 2017;32:209-230. [Бесплатная статья PMC: PMC6100737] [PubMed: 27753008]
75.
Сквитти Р., Горгон Г., Панетта В., Луккини Р., Букосси С., Альбини Э., Алессио Л., Альберичи А., Мелгари Дж. М., Бенусси Л., Бинетти Г. , Rossini PM, Draicchio F. Последствия воздействия металлов и функции печени у пациентов с болезнью Паркинсона, проживающих в окрестностях заводов по производству ферросплавов. J Neural Transm (Вена). 2009 г., октябрь; 116 (10): 1281-7. [PubMed: 19680597]
76.
Lauwerys R, Roels H, Genet P, Toussaint G, Bouckaert A, De Cooman S. Фертильность рабочих-мужчин, подвергшихся воздействию паров ртути или марганцевой пыли: анкетное исследование. Am J Ind Med. 1985;7(2):171-6. [PubMed: 3976664]
77.
Шредер Х.А., Баласса Дж.Дж., Типтон И.Х. Основные микроэлементы в организме человека: марганец. Исследование гомеостаза. J хронический дис. 1966 г., май; 19 (5): 545–71. [PubMed: 5338081]
78.
Wang D, Du X, Zheng W. Изменение концентрации марганца, меди, цинка, кадмия и свинца в слюне и сыворотке среди профессиональных сварщиков.Токсикол Летт. 2008 04 января; 176 (1): 40-7. [Бесплатная статья PMC: PMC3980858] [PubMed: 18054180]
79.
Виана Г.Ф., де Карвалью К.Ф., Нуньес Л.С., Родригес Х.Л., Рибейро Н.С., де Алмейда Д.А., Феррейра Х.Р., Абреу Н., Менезес-Фильо Х.А. Неинвазивные биомаркеры воздействия марганца и нейропсихологические эффекты у взрослых, подвергшихся воздействию окружающей среды, в Бразилии. Токсикол Летт. 2014 01 декабря; 231 (2): 169-78. [PubMed: 24992226]
80.
Cowan DM, Fan Q, Zou Y, Shi X, Chen J, Aschner M, Rosenthal FS, Zheng W.Воздействие марганца на плавильщиков: отношение марганца к железу в крови как новый инструмент для оценки воздействия марганца. Биомаркеры. 2009 Февраль;14(1):3-16. [Бесплатная статья PMC: PMC3980868] [PubMed: 19283519]
81.
Grashow R, Zhang J, Fang SC, Weisskopf MG, Christiani DC, Cavallari JM. Концентрация металла в ногтях как биомаркер воздействия сварочного дыма на рабочем месте. J Occup Environ Hyg. 2014;11(6):397-405. [Бесплатная статья PMC: PMC4019688] [PubMed: 24372360]
82.
Ntihabose R, Surette C, Foucher D, Clarisse O, Bouchard MF.Оценка слюны, волос и ногтей на ногах как биомаркеров низкого уровня воздействия марганца из питьевой воды у детей. Нейротоксикология. 2018 Январь; 64: 126-133. [PubMed: 28867366]
83.
Чунг СЭ, Чеонг ХК, Ха ЭХ, Ким БН, Ха М, Ким Й, Хонг ЮК, Пак Х, О Си. Марганец в материнской крови и раннее развитие нервной системы: исследование состояния окружающей среды матерей и детей (MOCEH). Перспектива охраны окружающей среды. 2015 июль; 123 (7): 717-22. [Бесплатная статья PMC: PMC4492260] [PubMed: 25734517]
84.
Dydak U, Jiang YM, Long LL, Zhu H, Chen J, Li WM, Edden RA, Hu S, Fu X, Long Z, Mo XA, Meier D, Harezlak J, Aschner M, Murdoch JB, Zheng W. In vivo измерение концентрации ГАМК в головном мозге с помощью магнитно-резонансной спектроскопии на плавильных заводах, где марганец подвергается профессиональному воздействию. Перспектива охраны окружающей среды. 2011 Февраль; 119 (2): 219-24. [Бесплатная статья PMC: PMC3040609] [PubMed: 20876035]
85.
de Water E, Proal E, Wang V, Medina SM, Schnaas L, Téllez-Rojo MM, Wright RO, Tang CY, Horton MK.Пренатальное воздействие марганца и внутренняя функциональная связь эмоциональных областей мозга у детей. Нейротоксикология. 2018 янв;64:85-93. [Статья бесплатно PMC: PMC5723568] [PubMed: 28610744]
86.
Yang HJ, Park SH, Seo M, Weon YC, Kim Y. 18 F-FP-CIT Транспортер дофамина Результаты ПЭТ у пациентов с циррозом печени и паркинсонизмом . Нейротоксикология. 2018 янв;64:78-84. [PubMed: 28259768]
87.
Casjens S, Dydak U, Dharmadhikari S, Lotz A, Lehnert M, Quetscher C, Stewig C, Glaubitz B, Schmidt-Wilcke T, Edmondson D, Yeh CL, Weiss T, Thriel CV, Херрманн Л., Мюлак С., Войталла Д., Ашнер М., Брюнинг Т., Пеш Б.Связь воздействия марганца и железа с полосатой и таламической ГАМК и другими нейрометаболитами – результаты нейровизуализации исследования WELDOX II. Нейротоксикология. 2018 янв;64:60-67. [Бесплатная статья PMC: PMC5808902] [PubMed: 28803850]
88.
Fenstermacher J, Kaye T. «Диффузия» лекарств в мозг. Энн Н.Ю. Академия наук. 1988; 531:29-39. [PubMed: 3382143]
89.
Schlageter NL, Carson RE, Rapoport SI. Исследование проницаемости гематоэнцефалического барьера при деменции альцгеймеровского типа с помощью [68Ga]ЭДТА и позитронно-эмиссионной томографии.J Cereb Blood Flow Metab. 1987 г., февраль; 7 (1): 1–8. [PubMed: 3100543]
90.
von Holst H, Ericson K, Edner G. Позитронно-эмиссионная томография с 68-Ga-ЭДТА и компьютерная томография у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Acta Neurochir (Вена). 1989;97(3-4):146-9. [PubMed: 2497623]
91.
Блейх С., Дегнер Д., Спрунг Р., Ригель А., Позер В., Рютер Э. Хронический манганизм: четырнадцать лет наблюдения. J Нейропсихиатрия Clin Neurosci. 1999 Зима; 11 (1): 117. [PubMed: 99]
92.
Hong L, Jiang W, Zheng W, Zeng S. ВЭЖХ анализ парааминосалициловой кислоты и ее метаболитов в плазме, спинномозговой жидкости и тканях головного мозга. Джей Фарм Биомед Анал. 2011 05 апреля; 54 (5): 1101-9. [Бесплатная статья PMC: PMC3046028] [PubMed: 21159459]
93.
Jiang YM, Mo XA, Du FQ, Fu X, Zhu XY, Gao HY, Xie JL, Liao FL, Pira E, Zheng W. Эффективное лечение индуцированного марганцем профессионального паркинсонизма с п-аминосалициловой кислотой: случай 17-летнего наблюдения. J оккупировать Environ Med.2006 г., июнь; 48 (6): 644-9. [Статья бесплатно PMC: PMC4180660] [PubMed: 16766929]
94.
Асанума М., Миядзаки И., Огава Н. Нейропротекторные эффекты нестероидных противовоспалительных препаратов при нейродегенеративных заболеваниях. Курр Фарм Дез. 2004;10(6):695-700. [PubMed: 14965332]
95.
Ротштейн Д.Д., Патель С., Реган М.Р., Хэнггели С., Хуанг Ю.Х., Берглс Д.Е., Джин Л., Дайкс Хоберг М., Виденски С., Чанг Д.С., Тоан С.В., Брюйн Л.И., Су З.З. , Гупта П., Фишер П.Б. Бета-лактамные антибиотики обеспечивают нейропротекцию, увеличивая экспрессию переносчика глутамата.Природа. 2005 06 января; 433 (7021): 73-7. [PubMed: 15635412]
96.
Huang CC, Lu CS, Chu NS, Hochberg F, Lilienfeld D, Olanow W, Calne DB. Прогрессирование после хронического воздействия марганца. Неврология. 1993 г., август; 43(8):1479-83. [PubMed: 8351000]
97.
Huang CC, Chu NS, Lu CS, Chen RS, Calne DB. Долгосрочное прогрессирование хронического манганизма: десять лет наблюдения. Неврология. 1998 март; 50 (3): 698-700. [PubMed: 9521259]
98.
Стефенсон А.П., Шнайдер Дж.А., Нельсон Б.К., Атха Д.Х., Джейн А., Солиман К.Ф., Ашнер М., Маццио Э., Рене Римс Р.Вызванное марганцем окислительное повреждение ДНК в нейрональных клетках SH-SY5Y: ослабление повреждений тиминового основания глутатионом и N-ацетилцистеином. Токсикол Летт. 2013 26 апреля; 218(3):299-307. [Бесплатная статья PMC: PMC3617125] [PubMed: 23296100]
99.
Перес Т.В., Шеттингер М.Р., Чен П., Карвальо Ф., Авила Д.С., Боуман А.Б., Ашнер М. «Марганец-индуцированная нейротоксичность: обзор ее поведенческих последствия и нейропротекторные стратегии». БМС Фармакол Токсикол. 2016 04 ноября; 17 (1): 57. [Бесплатная статья PMC: PMC5097420] [PubMed: 27814772]
100.
da Silva Santos V, Bisen-Hersh E, Yu Y, Cabral IS, Nardini V, Culbreth M, Teixeira da Rocha JB, Barbosa F, Aschner M. Экстракт асаи, богатый антоцианами (Euterpe oleracea Mart.), ослабляет индуцированный марганцем окислительный стресс в первичных культурах астроцитов крысы. J Toxicol Environ Health A. 2014;77(7):390-404. [PubMed: 24617543]
101.
Martins EN, Pessano NT, Leal L, Roos DH, Folmer V, Puntel GO, Rocha JB, Aschner M, Ávila DS, Puntel RL. Защитный эффект водного экстракта мелиссы лекарственной против индуцированного марганцем окислительного стресса у мышей, подвергшихся хроническому воздействию.Мозг Рес Бык. 2012 04 января; 87 (1): 74-9. [PubMed: 22020131]
102.
Getachew B, Csoka AB, Aschner M, Tizabi Y. Никотин защищает от индуцированной марганцем и железом токсичности в клетках SH-SY5Y: значение для болезни Паркинсона. Нейрохим Инт. 2019 март; 124:19-24. [Бесплатная статья PMC: PMC6369010] [PubMed: 30557592]
103.
Оммати М.М., Хейдари Р., Ганбаринеджад В., Абдоли Н., Никнахад Х. Лечение таурином обеспечивает нейропротекцию в мышиной модели манганизма.Биол Трейс Элем Рез. 2019 авг; 190(2):384-395. [PubMed: 30357569]
104.
Ахмади Н., Ганбаринежад В., Оммати М.М., Джамшидзаде А., Хейдари Р. Таурин предотвращает пермеабилизацию и отек митохондриальной мембраны при взаимодействии с марганцем: значение в лечении осложнений центральной нервной системы, связанных с циррозом печени . J Biochem Mol Toxicol. 2018 ноябрь;32(11):e22216. [PubMed: 30152904]
105.
Lu CL, Tang S, Meng ZJ, He YY, Song LY, Liu YP, Ma N, Li XY, Guo SC.Таурин улучшает способность к пространственному обучению и памяти, нарушенную субхроническим воздействием марганца. J биомедицинских наук. 2014 24 мая; 21:51. [Бесплатная статья PMC: PMC4045917] [PubMed: 24885898]
106.
Neely MD, Davison CA, Aschner M, Bowman AB. С обложки: Сигнатуры окислительного стресса, вызванного марганцем и ротеноном, различаются в дофаминовых нейронах человека, полученных из иПСК. Токсикол науч. 2017 01 октября; 159 (2): 366-379. [Бесплатная статья PMC: PMC5837701] [PubMed: 28962525]
107.
Энтони П.М., Дидерих Н.Дж., Крюгер Р., Баллинг Р.Признаки болезни Паркинсона. FEBS J. 2013 Dec; 280 (23): 5981-93. [PubMed: 23663200]
108.
Гомперц С.Н. Деменция с тельцами Леви: деменция с тельцами Леви и деменция при болезни Паркинсона. Континуум (Миннеап Минн). 2016 апр; 22 (2 слабоумие): 435-63. [Бесплатная статья PMC: PMC53] [PubMed: 27042903]
109.
Bang J, Spina S, Miller BL. Лобно-височная деменция. Ланцет. 2015 24 октября; 386 (10004): 1672-82. [Бесплатная статья PMC: PMC5970949] [PubMed: 26595641]
110.
Кларк Л.Н., Луи Э.Д. Эссенциальный тремор. Handb Clin Neurol. 2018;147:229-239. [Бесплатная статья PMC: PMC5898616] [PubMed: 29325613]
111.
Пальма Дж. А., Норклифф-Кауфманн Л., Кауфманн Х. Диагностика множественной системной атрофии. Автон Нейроски. 2018 Май; 211:15-25. [Бесплатная статья PMC: PMC5869112] [PubMed: 2

19]
112.
Левин Дж., Курц А., Арцбергер Т., Гизе А., Хёглингер Г.Ю. Дифференциальный диагноз и лечение атипичного паркинсонизма. Dtsch Arztebl Int.2016 05 февраля; 113 (5): 61-9. [Бесплатная статья PMC: PMC4782269] [PubMed: 266]
113.
Бриго Ф., Эрро Р., Маранги А., Бхатия К., Тинацци М. Дифференциация лекарственного паркинсонизма от болезни Паркинсона: обновленная информация о немоторных симптомах и расследования. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2014 авг; 20 (8): 808-14. [PubMed: 24935237]
114.
Икбал М., Монаган Т., Редмонд Дж. Токсичность марганца при злоупотреблении эфедроном, проявляющемся в виде паркинсонизма: клинический случай. Представитель J Med.2012 07 фев; 6:52. [Статья бесплатно PMC: PMC3292443] [PubMed: 22313512]
115.
Koh J, Ito H. Дифференциальный диагноз болезни Паркинсона и других нейродегенеративных заболеваний. Нихон Ринсё. 2017 Январь; 75 (1): 56-62. [PubMed: 30566295]
116.
Бушар М., Мерглер Д., Болдуин М., Паниссет М., Боулер Р., Роэлс Х.А. Нейроповеденческое функционирование после прекращения воздействия марганца: наблюдение через 14 лет. Am J Ind Med. 2007 ноябрь; 50 (11): 831-40. [PubMed: 17096374]
117.
Хохберг Ф., Миллер Г., Валенсуэла Р., Макнелис С., Крамп К.С., Ковингтон Т., Вальдивия Г., Хохберг Б., Трастман Дж.В. Поздний двигательный дефицит у чилийских шахтеров, занимающихся добычей марганца: слепое контрольное исследование. Неврология. 1996 г., сен; 47(3):788-95. [PubMed: 8797481]
118.
Pal PK, Samii A, Calne DB. Нейротоксичность марганца: обзор клинических признаков, визуализации и патологии. Нейротоксикология. 1999 г., апрель-июнь; 20(2-3):227-38. [PubMed: 10385886]
119.
Бушар М., Мерглер Д., Болдуин М.Воздействие марганца и возраст: нейроповеденческие характеристики рабочих, производящих сплавы. Environ Toxicol Pharmacol. 2005 г., май; 19(3):687-94. [PubMed: 21783543]
120.
Бушар М., Мерглер Д., Болдуин М., Паниссет М., Роэлс Х.А. Нейропсихиатрические симптомы и воздействие марганца в прошлом на заводе по производству ферросплавов. Нейротоксикология. 2007 март; 28 (2): 290-7. [PubMed: 16962176]
121.
Roels HA, Ortega Eslava MI, Ceulemans E, Robert A, Lison D. Проспективное исследование обратимости нейроповеденческих эффектов у рабочих, подвергшихся воздействию диоксида марганца.Нейротоксикология. 1999 г., апрель-июнь; 20(2-3):255-71. [PubMed: 10385889]
122.
Луккини Р., Селис Л., Фолли Д., Апостоли П., Мутти А., Ванони О., Ирегрен А., Алессио Л. Нейроповеденческие эффекты марганца у рабочих завода ферросплавов после временного прекращения воздействия . Scand J Work Environment Health. 1995 апр; 21 (2): 143-9. [PubMed: 7618060]
123.
Thompson KJ, Hein J, Baez A, Sosa JC, Wessling-Resnick M. Транспорт и токсичность марганца в поляризованных гепатоцитах WIF-B.Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 01 сентября 2018 г.; 315(3):G351-G363. [Бесплатная статья PMC: PMC6335010] [PubMed: 29792530]

Отравление видами каланхоэ у домашних животных

Каланхоэ — род растений, насчитывающий от 150 до 200 видов, большинство из которых произрастает в Южной Африке, на Мадагаскаре и в Австралии. В прошлом род делился на три рода: каланхоэ , Bryophyllum и Kitchingia . Но сегодня большинство ботаников признают его одним родом.1 В Соединенных Штатах видов каланхоэ в основном являются декоративными и комнатными растениями, но некоторые из них избежали культивирования и могут быть найдены в дикой природе, особенно во Флориде и на Гавайях. В таблице 1 перечислены наиболее распространенные виды каланхоэ , встречающиеся в Северной Америке.

Таблица 1 Распространенные виды каланхоэ, встречающиеся в Северной Америке.

Характеристики растений

Хотя растения различаются, большинство видов каланхоэ являются прямостоячими, растущими кустами ( Рисунок 1 ).Эти многолетние растения обычно имеют густую зеленую сочную листву и соцветия мелких цветов (, рисунки 2 и 3, ). Растения популярны у флористов, потому что их можно заставить цвести в любое время года, включая праздники. Цветки видов каланхоэ могут быть разных цветов, но наиболее распространены красные, желтые, розовые, оранжевые и белые. Время цветения растений длительное; соцветия могут держаться от нескольких недель до нескольких месяцев. Большинство видов каланхоэ легко размножаются листовыми или стеблевыми черенками.У многих видов есть проростки (миниатюрные растения на концах цветущих стеблей), растущие в выемках на краях листьев; эти ростки настолько плодовиты, что иногда убегают в дикую природу.

Рис.1. Кустарник вида каланхоэ. Обратите внимание на толстые зеленые листья и маленькие гроздья красных цветов.

Токсичность

Каланхоэ видов содержат сердечные гликозиды и токсичны для животных. В Южной Африке и Австралии, где эти растения встречаются в дикой природе, распространены отравления крупного рогатого скота и овец.2-4 Токсикоз возникает в основном в летние месяцы, поскольку цветки содержат гораздо более высокую концентрацию гликозидов, чем стебли, листья или корни.2 доза составляет 7 г цветков/кг массы тела или 40 г листьев/кг массы тела.2,3 В Соединенных Штатах видов каланхоэ представляют небольшой риск для домашнего скота, поскольку растения обычно не встречаются на пастбищах.Однако домашние животные, включая собак, кошек и птиц, восприимчивы, потому что растения используются в ландшафтном дизайне и содержатся в качестве комнатных растений.

Рисунок 2. Цветки каланхоэ blossfeldiana, самого распространенного декоративного вида каланхоэ в США.

Механизм действия

Токсичность видов Kalanchoe обусловлена ​​прежде всего группой соединений буфадиенолидов, включая бриотоксины, бриофиллины и берсалгенины.1,5 Буфадиенолиды представляют собой сердечные гликозиды, сходные с соединениями наперстянки.Ингибирование натрий-калиевого насоса клеточной мембраны (ферментная система Na+,K+-АТФазы) вызывает кардиотоксические эффекты. В сердце эта система выкачивает натрий из клетки в обмен на калий. При ингибировании помпы внутриклеточные концентрации натрия начинают увеличиваться, а концентрации калия уменьшаться. Повышенный внутриклеточный натрий может быть обменен через натрий-кальциевый обменник на кальций, что улучшает сократительную способность. Из-за этого эффекта эти гликозиды ( e.грамм. дигоксин) можно использовать фармакологически в качестве положительных инотропов для повышения сократительной способности миокарда. Однако эти изменения ионного потока могут вызывать прогрессирующее снижение электропроводности сердца, что приводит к нерегулярной сердечной деятельности и, в конечном итоге, к прекращению сердечной деятельности. В токсических дозах сердечные гликозиды усиливают симпатическую активность сердца и автоматическую ритмичность, тем самым потенцируя желудочковые аритмии.

Таким образом, буфадиенолиды ингибируют натрий-калиевый насос миокардиальной клеточной мембраны, что приводит к частой и нерегулярной деполяризации клетки.Это приводит к дезорганизованной электрической активности сердца, проявляющейся различными аритмиями и в конечном итоге приводящей к остановке сердца.

Рисунок 3. Растения вида каланхоэ (белые цветы) в декоративном саду с тюльпанами (красные цветы).

Клинические признаки

Клинические признаки токсикоза видов Kalanchoe включают депрессию, чрезмерное слюноотделение и расстройство желудочно-кишечного тракта и обычно проявляются через несколько часов после приема растения внутрь. Гликозиды видов каланхоэ могут также действовать непосредственно на желудочно-кишечный тракт, вызывая геморрагический энтерит, боли в животе и диарею.Эти признаки довольно часто проявляются на ранних стадиях токсикоза, а сердечные признаки, такие как аритмии, тахикардия и одышка, могут появиться при потреблении достаточного количества растительного материала. По мере прогрессирования токсикоза могут возникать тяжелые аритмии с атриовентрикулярной блокадой. У животных может развиться сильная слабость и похолодание конечностей, коллапс и, в конечном итоге, смерть из-за остановки сердца. Обычно течение быстрое (от 12 до 24 часов), но в некоторых случаях симптомы могут сохраняться в течение четырех или пяти дней.

Опубликованные сообщения о токсикозе видов Kalanchoe у мелких животных встречаются редко.У крупного рогатого скота наиболее частым клиническим признаком является внезапная смерть из-за сильного воздействия токсина на сердце.2-4 Другие зарегистрированные признаки, наблюдаемые в случаях острого токсикоза видов Kalanchoe , включают коллапс, цианоз, аритмии, одышку и постоянную диарею. В Южной Африке krimpsiekte, неврологический синдром, хорошо описан у овец и коз, связанный с длительным употреблением в пищу 90 859 видов каланхоэ 90 860 видов. Синдром включает прогрессирующий парез конечностей и шеи (кривошея).Со временем животные становятся парализованными и, как правило, подлежат эвтаназии. 6 Это состояние также было зарегистрировано у собак в Южной Африке. Каланхоэ видов растений.8

Диагностика и лечение

Каланхоэ видов токсикоз диагностируется на основании истории известного воздействия ( т.е. приметы.Хотя окончательные тесты, подтверждающие прием видов каланхоэ видов, не доступны, были описаны анализы для обнаружения других сердечных гликозидов в желудочно-кишечном содержимом.

Лечение токсикоза видов Kalanchoe симптоматическое и поддерживающее. Промывание желудка или рвота должны быть вызваны у бессимптомных собак и кошек как можно скорее после подозрения на проглатывание.Активированный уголь можно давать после рвоты. Если клинические признаки уже присутствуют, показана поддерживающая терапия. Хотя внутривенное введение жидкости необходимо для поддержания сердечного выброса, жидкости, содержащие кальций, следует использовать с осторожностью, поскольку кальций может усиливать действие сердечных гликозидов. Животных следует держать как можно тише, чтобы избежать дополнительной нагрузки на сердце. Если при аускультации выявляются аномалии сердца, настоятельно рекомендуется электрокардиографический мониторинг.Антиаритмические препараты, такие как хлорид калия, гидрохлорид прокаинамида, гидрохлорид лидокаина или сульфат атропина, могут быть показаны при наличии специфических аритмий. Описано лечение дигоксинового токсикоза специфическими к дигоксину антителами (Digibind; GlaxoSmithKline),11 но неизвестно, будут ли эти антитела эффективно связывать сердечные гликозиды, обнаруженные у видов каланхоэ .

Ссылки

1. Burrows, G.E.; Tyrl, RJ: Crassulaceae. Токсичные растения Северной Америки. Издательство Университета штата Айова, Эймс, 2001 г.; стр. 385-391.

2. Маккензи, Р.А.; Данстер, П.Дж.: Сердца и цветы: отравление крупного рогатого скота Bryophyllum . австр. Вет. J. 63 (7): 222-227; 1986.

3. Маккензи, Р.А. и др.: Токсичность для крупного рогатого скота и содержание буфадиенолидов шести видов Bryophyllum . австр. Вет. J. 64 (10): 298-301; 1987.

4. Reppas, GP: Bryophyllum pinnatum отравление крупного рогатого скота. австр. Вет. J. 72 (11): 425-427; 1995.

5. Элрихс, П.Б. и др.: Выделение и идентификация токсических компонентов в Bryophyllum tubiflorum (каланхоэ). Ядовитые растения. проц. Третий международный симпозиум по ядовитым растениям (LF James et al., eds.). Издательство государственного университета Айовы, Эймс, 1992; стр. 288-292.

6. Anderson, L.A. et al.: Krimpsiekte и острое отравление сердечными гликозидами у овец, вызванное буфадиенолидами из растения Kalanchoe lanceolata Forsk.Ондерстепорт Дж. Вет. Рез. 50 (4):295-300; 1983.

7. Келлерман Т.С. и др.: Сердце. Отравления растений и микотоксикозы домашнего скота в Южной Африке . Издательство Оксфордского университета, Кейптаун, Южная Африка, 1988 г.; стр. 83-130.

8. Пламли К.Х. Опасности для растений. Вет. клин. Север Ам. (Малый Аним. Практ.) 32 (2):383-395; 2002.

9. Галей Ф.Д. и др.: Диагностика отравления олеандром у домашнего скота. Дж. Вет.Диагн. Вкладывать деньги. 8 (3):358-364; 1996.

10. Холстеге Д.М. и др.: Многокомпонентный скрининг кардиотоксинов методом двумерной тонкослойной хроматографии. Дж. Агрик. Пищевая хим. 48 (1):60-64; 2000.

11. Старший Д.Ф. et al.: Лечение острого дигоксинового токсикоза с помощью иммуноферментного препарата дигоксина (овечьего). Дж. Вет. Стажер Мед. 5 (5):302-303; 1991.

«Краткий обзор токсикологии» был предоставлен Джеффом Смитом, DVM, PhD, DACVIM, Отделение здоровья населения и патобиологии, Колледж ветеринарной медицины, Университет штата Северная Каролина, Роли, Северная Каролина, 27606.Редактор отдела — Петра А. Волмер, DVM, MS, DABVT, DABT, Колледж ветеринарной медицины, Университет Иллинойса, Урбана, Иллинойс, 61802.

Пищевые отравления (для детей) — Nemours KidsHealth

Пищевое отравление может быть легким и длиться очень короткое время или может быть более серьезным. Давайте узнаем, как этого избежать.

Что такое пищевое отравление?

Пищевое отравление возникает в результате употребления в пищу продуктов, содержащих такие микробы, как плохие бактерии или токсины. Бактерии окружают нас повсюду, поэтому легкие случаи пищевого отравления нередки.Они могут вызвать диарею и расстройство желудка. Когда это происходит, вы можете услышать, как ваши родители называют это желудочным жуком или желудочным вирусом.

Вы можете подумать, что решение состоит в том, чтобы избавиться от всех бактерий. Но это невозможно, и вы бы не захотели этого делать, даже если бы могли. Бактерии окружают нас повсюду, в том числе в продуктах питания, и иногда они могут быть нам полезны. Вы можете узнать, как избежать вредных микробов в еде.

Каковы признаки пищевого отравления?

У человека с пищевым отравлением может быть:

  • расстройство желудка (тошнота, скажем: NAW-zee-uh)
  • спазмы желудка
  • диарея (скажем: краситель-э-э-э-э-э-э), которая может содержать кровь
  • лихорадка

Иногда тошнота от пищевого отравления проявляется через несколько часов после употребления некачественной пищи.В других случаях человек может не чувствовать себя больным до нескольких дней. При легких случаях пищевого отравления вы не будете чувствовать себя плохо очень долго и вскоре снова почувствуете себя хорошо.

Может быть трудно сказать, есть ли у вас пищевое отравление или что-то еще. Вы можете немного поработать детективом и посмотреть, кто еще болеет той же болезнью. Они ели то же, что и ты? Если бы заболели только люди, которые ели эту еду, проблема могла бы быть в пищевом отравлении.

Какие микробы виноваты?

Продукты животного происхождения, сырые продукты и немытые овощи могут содержать микробы, вызывающие пищевое отравление.Наиболее вероятным источником является пища животных, такая как мясо, птица (например, курица), яйца, молоко и моллюски (например, креветки).

Некоторые из наиболее распространенных бактерий:

  • Сальмонелла  (скажем: саль-мех-НЭЛ-э-э)
  • Listeria  (скажем: lis-TEER-ee-uh)
  • Campylobacter (скажем: кам-пе-лоу-БАК-тур)
  • E. coli (скажем: EE KOLE-глаз)

Чтобы избежать пищевого отравления, люди должны правильно готовить, готовить и хранить продукты.

Что сделает доктор?

Врач задаст вам много вопросов о том, как вы себя чувствуете, когда вы впервые почувствовали себя плохо, что вы ели в последние несколько дней и болел ли кто-либо из ваших знакомых. Врач также может взять образец вашего стула (фекалий) и мочи (мочи) для проверки на наличие возможных микробов, которые могли вызвать пищевое отравление.

Лечение, которое вы получите при пищевом отравлении, будет зависеть от микроба, вызывающего у вас заболевание. Врач может дать вам лекарство, но в большинстве случаев человеку с пищевым отравлением не нужно принимать лекарства.

Также редко бывает, что ребенку с пищевым отравлением требуется госпитализация. Обычно в больницу обращаются только люди, которые действительно обезвожены. Обезвоживание означает, что ваше тело потеряло слишком много жидкости из-за диареи и рвоты. Обезвоженный человек может получать жидкости и лекарства через капельницу в больнице. Чтобы избежать обезвоживания, старайтесь продолжать пить жидкости во время болезни.

Вам также может понадобиться обратиться в больницу, если у вас кровь в кале.Если вы заметили кровь в кале, обязательно сообщите об этом родителям.

Как предотвратить пищевое отравление?

Многое можно сделать, чтобы предотвратить пищевое отравление. Эти меры предосторожности следует принимать на каждом этапе приготовления пищи — от подготовки до приготовления пищи и хранения остатков. Большая часть этой ответственности ложится на взрослых, но дети тоже могут помочь в борьбе с микробами. Один из лучших способов — мыть руки, если вы помогаете готовить еду.

Когда нужно умываться? До того, как вы начнете помогать — чтобы микробы с ваших рук не попали на еду — и после, чтобы вы не передавали микробы с еды себе или кому-либо еще.

Другие способы обеспечения безопасности пищевых продуктов включают:

  • Тщательно мойте фрукты и овощи перед употреблением.
  • Ешьте только правильно приготовленную пищу. Если вы разрезаете курицу, а внутри она выглядит розовой и сырой, скажите об этом взрослому.
  • Посмотрите, что вы едите, и понюхайте. Если что-то выглядит или пахнет не так, как обычно, проконсультируйтесь со взрослым, прежде чем есть или пить это. Молоко является хорошим примером. Если вы когда-нибудь пробовали кислое молоко, то знаете, что больше никогда его не захотите! Плесень (которая может быть зеленой, розовой, белой или коричневой) также часто является признаком того, что еда испорчена.
  • Если вы собираетесь есть объедки, попросите взрослых помочь их разогреть. Нагревая их, вы можете убить бактерии, которые размножились, пока они находились в холодильнике.
  • Проверьте дату. У многих упакованных продуктов есть срок годности или срок годности (это означает, что к этому времени продукты должны покинуть полки магазинов). Не ешьте пищу, если сегодняшняя дата после истечения срока годности. Используйте его до истечения срока его действия. Попросите взрослого помочь решить, просрочена ли дата продажи.
  • Немедленно накройте и охладите продукты.Бактерии имеют хорошие шансы размножаться в продуктах, хранящихся при комнатной температуре. Помещая еду в холодильник, вы охлаждаете эти плохие микробы!

Отравление солью (лишение воды) | Свинья

8 ноября 2018 г. 7 минут чтения

Предыстория и история

Отравление солью или лишение воды является наиболее частым отравлением свиней. Он возникает при нехватке или полном отсутствии воды, а обычная соль в рационе становится токсичной.Нормальный уровень соли в рационе колеблется от 0,4 до 0,6%, и даже при таком уровне лишение воды может привести к интоксикации через 48 часов. Чем выше уровень соли в рационе, тем короче период обезвоживания до появления признаков. Однако при наличии воды ad lib свинья может переносить до 2% и более соли в рационе. Первыми признаками являются отсутствие аппетита, и всякий раз, когда это происходит в загоне с внешне здоровыми свиньями или отдельными особями, всегда сначала проверяйте подачу воды.

Клинические признаки

  • Самым ранним стадиям болезни предшествуют отсутствие аппетита и обезвоживание. Всякий раз, когда свиноматка или группа свиней не едят, всегда сначала проверяйте подачу воды. Признаки развиваются в течение 24-48 часов.
  • Первыми признаками часто являются свиньи, которые безуспешно пытаются пить из ниппельных поилок.
  • Затем развиваются нервные симптомы с припадками и блужданием животных, по-видимому слепых.
  • Свиньи проявляют признаки менингита.
  • Часто свинья подходит к стене, встает и прижимается к ней головой.
  • Несогласованность.
  • Одним из явных признаков отравления солью является подергивание носа непосредственно перед началом судорог.
  • Смертность обычно высокая.
  • Необычно для молодых поросят.

Диагностика

Это основано на клинических признаках и недостатке воды. Гистологическое исследование головного мозга при вскрытии подтверждает наличие заболевания.

Болезнь Ауески, чума свиней, стрептококковый менингит и болезнь Глессера вызывают нервные симптомы.Это состояние также можно спутать с инфекцией среднего уха, но это затрагивает только одного человека, а не группу свиней.

Причины

  • Нехватка/депривация воды.
  • Избыток соли в рационе.

Профилактика


Проверка того, что все источники воды достаточно проточны и доступны, должна стать ежедневной рутиной.

Лечение

Реакция на лечение плохая, особенно если у свиней развились припадки.

Регидратация свиньи имеет важное значение, и этого можно добиться, капая воду через порхающий клапан в прямую кишку или позволяя воде капать на язык из шланга.

Альтернативным методом является введение в брюшную полость стерильной воды температуры тела. Этот метод требует ветеринарной консультации и направления.

Токсичность хлорохина и гидроксихлорохина – Американский журнал офтальмологических клинических испытаний

ВВЕДЕНИЕ

Вспышка коронавирусной болезни 2019 года (COVID-19), вызванной тяжелым острым респираторным синдромом Коронавируса 2 (SARS-CoV-2), впервые была зарегистрирована в Ухане, Китай, в декабре 2019 года.С тех пор вирус распространился по всему миру. По состоянию на 2 апреля во всем мире было зарегистрировано 962 726 случаев заболевания и 49 186 смертей, а число людей с диагнозом COVID-19 растет в геометрической прогрессии. Текущие исследовательские центры по лекарствам, эффективным против COVID-19. На данный момент противовирусный ремдесивир и противомалярийные препараты хлорохин и гидроксихлорохин демонстрируют многообещающее ингибирующее действие на SARS-CoV-2 in vitro . [1 -3] Было показано, что хлорохин полезен при лечении пневмонии, связанной с COVID-19, в клинических исследованиях с участием более 100 пациентов, и он был добавлен в список пробных препаратов в Руководстве по диагностике и лечению COVID-19 (седьмое издание), опубликованное Национальной комиссией здравоохранения Китайской Народной Республики. [4,5]

Хлорохин — противомалярийный препарат с задокументированными противовирусными свойствами против ряда вирусных инфекций, включая штамм SARS-CoV, вызванный вспышкой 2003 года. [6] В дополнение к своим противовирусным свойствам хлорохин обладает иммуномодулирующей активностью, которая может синергетически усиливать его противовирусный эффект in vivo . [1] Хотя обычно используется для профилактики малярии, узкое терапевтическое окно ограничивает использование за пределами этой области.Неправильная дозировка препарата приводит к острому отравлению и даже смерти вследствие сердечной токсичности и остановки сердца. [7] Гидроксихлорохина сульфат, гидроксилированное производное хлорохина, проявляет меньшую токсичность, чем хлорохин, для животных, обеспечивая аналогичные терапевтические преимущества. По этой причине он обычно используется для лечения аутоиммунных заболеваний, таких как системная красная волчанка (СКВ) и ревматоидный артрит (РА). [8] Уже проводятся многочисленные клинические испытания гидроксихлорохина в качестве терапии COVID-19. [3] Между тем, в отсутствие данных и лучших альтернатив гидроксихлорохин эмпирически вводят госпитализированным пациентам с COVID-19 во многих странах, включая США. [9]

Как хлорохин, так и гидроксихлорохин имеют побочные эффекты. Одним из серьезных побочных эффектов препарата является глазная токсичность, включая ретинопатию, которая может привести к конечной стадии необратимой потери зрения, если ее не обнаружить. Клинические исследования на сегодняшний день, в первую очередь с гидроксихлорохином, предоставили протоколы скрининга глаз и рекомендации по безопасному дозированию для длительного использования в противомалярийной профилактике и ревматологических заболеваниях.Учитывая более широкое и часто эмпирическое использование хлорохина и гидроксихлорохина против COVID-19, важно пересмотреть глазную токсичность, рекомендации по скринингу и безопасное использование в этих новых условиях.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гидроксихлорохин предпочтительнее хлорохина из-за меньшей частоты побочных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта и меньшего риска побочных реакций со стороны глаз, особенно при длительном лечении ревматологических заболеваний. [10] В одном исследовании 2010 года, в котором приняли участие 3995 пациентов, которые принимали или принимали гидроксихлорохин для лечения РА или СКВ, частота документально подтвержденной токсичности составила 0.65%. [11] Несмотря на то, что риск токсичности низкий, риск токсичности увеличился в пять раз после 7 лет использования, при этом заболеваемость превысила 1% через 5–7 лет. Продолжительность использования была наиболее важным предиктором токсичности, в то время как возраст, суточная доза и вес пациента существенно не коррелировали с токсичностью. В более позднем исследовании, проведенном в 2014 г. у 2361 пациента, принимавших гидроксихлорохин не менее 4 лет, общая распространенность ретинопатии составила 7,5%. [12] Риск развития токсичности был выше у пациентов с ежедневным потреблением >5.0 мг/кг реальной массы тела. Кроме того, распространенность ретинальной токсичности составляла <2% в течение первых 10 лет использования у лиц с ежедневным потреблением 4,0–5,0 мг/кг, но увеличилась почти до 20% после 20 лет использования. Это демографическое исследование выявило гораздо более высокий общий риск токсичности среди исследованных пациентов, что может быть связано как с длительным использованием гидроксихлорохина в исследуемой популяции, так и с развитием технологий визуализации, которые позволяют лучше выявлять ретинопатию. [13] Исследование показало, что помимо продолжительности использования риск также был связан с суточной дозой.Эта информация легла в основу самых последних рекомендаций по скринингу токсичности хлорохина и гидроксихлорохина Американской академии офтальмологии, опубликованных в 2016 году. [14]

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Хлорохин и гидроксихлорохин опосредуют свои противомалярийные эффекты за счет повышения pH кислых пищевых вакуолей внутри паразитов, что затем нарушает их функцию везикул и репродуктивный цикл. [15] Одним из механизмов их иммуномодулирующего действия является подавление активации толл-подобных рецепторов путем непосредственного связывания с нуклеиновыми кислотами в каскаде активации.Толл-подобные рецепторы необходимы для экспрессии регулируемых интерфероном генов и продукции фактора некроза опухоли альфа, и их ингибирование притупляет первичный клеточно-опосредованный воспалительный ответ организма. [16] Хотя точные механизмы его противовирусных свойств еще полностью не выяснены, было обнаружено, что хлорохин повышает рН внутри эндосом и на поверхности клеточной мембраны, тем самым блокируя слияние вируса с клеточной мембраной. Препарат также препятствует гликозилированию шиповидного белка SARS-CoV и его рецептора, ангиотензинпревращающего фермента 2, что приводит к снижению аффинности связывания и проникновению в клетку. [6] Аминокислотные последовательности для связывания рецепторов между SARS-CoV и SARS-CoV-2 консервативны, что позволяет предположить, что эти два штамма используют одни и те же рецепторы хозяина для проникновения. [3]

МЕХАНИЗМ ТОКСИЧНОСТИ

Попадая в системный кровоток, хлорохин и гидроксихлорохин обладают сродством связывания с тканями, содержащими меланин, такими как глаза. Хотя связь между накоплением хлорохина в глазах и ретинопатией установлена, точный механизм остается неизвестным.Возникло несколько теорий. Известно, что хлорохин ингибирует синтез белка в пигментном эпителии сетчатки (ПЭС), что, как предполагается, со временем приводит к ретинопатии. [17] Альтернативная гипотеза состоит в том, что, связываясь с меланином, хлорохин подрывает защитную роль меланина как поглотителя свободных радикалов, что приводит к повреждению сетчатки и токсичности. [18] Было показано, что гидроксихлорохин имеет более низкую аккумуляцию в тканях и аффинность к связыванию меланина по сравнению с хлорохином, что приводит к меньшей глазной токсичности, что подтверждает идею о том, что токсичность препарата опосредуется через связывание богатых меланином тканей. [19]

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА

Гидроксихлорохин и хлорохин метаболизируются ферментами цитохрома Р450 в печени, а затем в значительной степени выводятся почками. При периоде полувыведения 40–50 дней требуется около 6 месяцев терапии, чтобы лекарство достигло равновесной концентрации. [20] Таким образом, краткосрочные изменения дозы или продолжительности применения, такие как рекомендуемый 5–6-дневный режим лечения COVID-19, должны иметь незначительное влияние на основные запасы в тканях и уровни в крови.Хотя пероральная биодоступность гидроксихлорохина оценивается в 75%, индивидуальная фармакокинетика приводит к большой изменчивости концентраций в крови у пациентов, принимающих аналогичные дозы. [20] Недавнее исследование 537 пациентов показало, что более высокий уровень гидроксихлорохина в крови является предиктором развития ретинопатии. [21] Таким образом, мониторинг уровня лекарственного средства в сыворотке для оценки риска токсичности может быть продуктивным.

КЛИНИЧЕСКАЯ ПРОЯВЛЕНИЕ

Передний глаз

Длительное использование гидроксихлорохина и хлорохина может вызвать преципитацию препарата в роговице. [22] Эпителий роговицы меняет свою структуру на завитки, которые исчезают после прекращения приема лекарств и обычно не вызывают нарушения зрения, хотя некоторые пациенты сообщали о появлении ореолов. Verticillata роговицы чаще возникает при приеме хлорохина, чем гидроксихлорохина, но его присутствие не коррелирует с токсичностью для сетчатки. Хлорохин также был связан с катарактой примерно у 20% пациентов, которая проявляется в виде небольших белых пятен под задней капсулой хрусталика. [22] Этот результат не наблюдался у пациентов, принимавших гидроксихлорохин.

Ретинопатия

Риск развития ретинопатии, хотя и низкий, вызывает серьезное беспокойство у пациентов и клиницистов, применяющих гидроксихлорохин. Самыми ранними признаками гидроксихлорохиновой ретинопатии на глазном дне являются тонкие изменения в макуле, включая пигментную зернистость и депигментацию РПЭ, которые обычно начинаются в нижней зоне макулы. Поскольку ранние изменения прогрессируют по парафовеальному типу с сохранением центральной ямки, пациенты обычно бессимптомны с неповрежденной центральной остротой зрения.Стандартные тесты остроты зрения, такие как острота зрения по расстоянию Снеллена, вряд ли выявят ранние изменения. Тем не менее, формальное тестирование центрального поля зрения с помощью поля зрения Хамфри 10–2 может выявить снижение чувствительности в верхней части поля зрения, соответствующее нижней парафовеальной области депигментации [рис. 1а]. [23] Примечательно, что у пациентов азиатского происхождения наблюдается тенденция к перицентральной токсичности с экстрамакулярным паттерном, который может быть пропущен при тесте поля зрения Хамфри 10–2. [24] Оптическая когерентная томография в спектральной области (SD-OCT) может дополнительно охарактеризовать структурные изменения [Таблица 1]. На ранних стадиях слой РПЭ интактен. По мере прогрессирования заболевания можно наблюдать смещение внутренних слоев сетчатки вниз, истончение наружных слоев сетчатки или потерю эллипсоидной зоны. [25,26]

Рисунок 1:: а) легкая токсичность; 10-2 белые поля зрения мишени (график отклонения рисунка и график порога), показывающие фрагменты кольцевой скотомы и снижение чувствительности в верхнем поле зрения.б) сильная токсичность; Макулопатия типа «бычий глаз» на изображении глазного дна (слева) и нарушение пигментного эпителия сетчатки и эллипсоидной зоны на SD-ОКТ (справа).

Экспорт в PPT

Таблица 1:: Методы скрининга при ассоциированных ранних изменениях гидроксихлорохиновой ретинопатии.

Способ скрининга Находки
Фундоскопия Изменения макулярного пигмента, пигментная зернистость и депигментация
Поля зрения Парацентральные дефекты [23]
SD-октябрь Разрыв перифовеальной эллипсоидной зоны с интактной наружной сетчаткой непосредственно под ямкой – симптом «летающей тарелки» [25]
МФЕРГ Увеличенное соотношение колец R(1)/R(2) [42]
ФАФ Перицентральное кольцо повышенной флуоресценции, которое прогрессирует до пятнистой потери FAF с увеличением FAF в прилежащей сетчатке [35]

На поздней стадии при длительном воздействии препарата гидроксихлорохиновая ретинопатия прогрессирует до четкой зоны депигментации вокруг центральной ямки, описываемой как макулопатия «бычий глаз», и даже до явного РПЭ и дегенерации сетчатки [рис. 1b].У пациентов могут постепенно развиваться симптоматические нарушения зрения с центральным распространением заболевания, включая фотопсию, метаморфопсию, снижение цветового зрения и потерю периферического поля зрения. [27,28] Характер ретинопатии одинаков как для гидроксихлорохина, так и для хлорохина. У пациентов с хлорохиновой ретинопатией также может наблюдаться диффузная хориоретинальная атрофия и резкая граница между задним полюсом и периферией сетчатки. [29]

Раннее прекращение приема хлорохина и гидроксихлорохина до выраженных токсических эффектов может привести к функциональному улучшению или сохранению зрения.Однако позднее обнаружение после потери эллипсоидной зоны и атрофии ПЭС было связано с прогрессированием структурного и функционального ухудшения зрения даже после прекращения приема препарата. [30,31]

РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРОВЕРКЕ

Гидроксихлорохиновая и хлорохиновая ретинопатия необратима. По этой причине выявление токсичности до вовлечения РПЭ позволяет быстро прекратить прием препарата, тем самым ограничивая прогрессирование заболевания. Надлежащий скрининг важен для выявления пациентов на ранней стадии, прежде чем зрение значительно пострадает.

Самое последнее обновление рекомендаций по скринингу на токсичность хлорохина и гидроксихлорохина было опубликовано AAO в 2016 г. [Таблица 2]. [14] AAO рекомендует проводить базовое обследование каждого пациента перед началом приема препарата и ежегодный скрининг после 5 лет применения у пациентов без дополнительных факторов риска. Основными целями базового обследования являются документирование внешнего вида глазного дна и исключение какого-либо основного заболевания макулы.Ежегодный скрининг должен начинаться раньше у групп риска: лица, получающие дозу >5 мг/кг в зависимости от реального веса, принимающие более 5 лет, страдающие почечной или печеночной недостаточностью, одновременно принимающие тамоксифен или уже имеющиеся заболевания сетчатки и макулярная болезнь. Рекомендация дозировать на основе реального веса представляет собой отход от предыдущих рекомендаций, пропагандирующих использование идеального веса. Это было сделано на основе исследований, показывающих, что реальный вес более тесно коррелирует с риском развития токсичности и предотвращает передозировку у худых людей. [12] Хотя демографические исследования дозировок токсичности хлорохина не проводились, в предыдущей литературе было установлено, что риск токсичности при приеме 3,0 мг хлорохина примерно равен риску токсичности при приеме 6,5 мг гидроксихлорохина. [32] Исходя из этой оценки, 5,0 мг/кг гидроксихлорохина должны быть эквивалентны примерно 2,3 мг/кг хлорохина, что является дозировкой хлорохина, рекомендованной AAO.

РЕКОМЕНДУЕМЫЕ МЕТОДЫ ПРОВЕРКИ

Скрининговые визиты должны включать подробный офтальмологический осмотр, автоматический тест поля зрения и по крайней мере один объективный тест (SD-OCT, мультифокальная электроретинограмма [mfERG] или аутофлуоресценция глазного дна) [Таблица 1].Любые аномалии, обнаруженные с помощью автоматизированного теста поля зрения, который имеет высокую чувствительность, но низкую специфичность, должны быть проверены повторно или оценены с помощью дополнительных объективных тестов. 10–2 Паттерн поля зрения Хамфри может использоваться для пациентов неазиатского происхождения, в то время как азиатские пациенты должны получать более широкие тестовые шаблоны (24–2 или 30–2) из-за обнаружения раннего экстрамакулярного поражения. Точно так же сканирование SD-OCT с более широким углом рекомендуется для азиатских глаз, чтобы оценить истончение слоев фоторецепторов вблизи области сосудистой аркады.В неазиатских глазах SD-OCT может показать истончение слоя фоторецепторов в парафовеальной области или отчетливое очаговое прерывание структурных линий внешнего сегмента фоторецептора. [14] SD-OCT более доступна, но не так чувствительна, как mfERG, которая может выявить парафовеальную или экстрамакулярную депрессию электроретинограммы при ранней ретинопатии. [42] мфЭРГ может обеспечить объективное подтверждение подозрения на потерю поля зрения, обнаруженного в полях зрения, и обнаружить функциональные отклонения до того, как появятся клинически очевидные структурные изменения. [30] Наконец, аутофлуоресценция глазного дна может идентифицировать раннее повреждение фоторецепторов и накопление гранул липофусцина как области повышенной аутофлуоресценции, которые коррелируют с аномалиями, обнаруженными на SD-OCT. [33-36]

Таблица 2:: Руководство по скринингу с учетом факторов риска.

Рекомендация
Дозирование HCQ: ≤ 5 мг/кг/день
CQ: ≤ 2,3 мг/кг/день
Первичный отбор Осмотр глазного дна в течение 1 года год использования
Добавить поля зрения и SD-OCT при наличии макулопатии
Повторный ежегодный скрининг Через 5 лет терапии у пациентов с низким риском, ранее у пациентов с факторами риска *

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ХЛОРОХИНА И ГИДРОКСИХЛОРОХИНА ПРИ COVID-19

Что касается использования хлорохина и гидроксихлорохина при лечении COVID-19, AAO заявляет, что базовое обследование глазного дна перед началом терапии не требуется.Учитывая короткую продолжительность лечения (от нескольких недель до месяцев), существует очень низкий риск глазной токсичности, если пациенты получают дозы, которые ранее были определены как безопасные для сетчатки (≤5 мг/кг реального веса для гидроксихлорохина и ≤2,3 мг). /кг реального веса для хлорохина). [37] Хотя оптимальная дозировка и продолжительность лечения COVID-19 еще не установлены в ходе клинических испытаний, сообщается о реальных дозах.

В США используется схема 400–600 мг два раза в сутки в 1-й день, затем по 400 мг в сутки в последующие дни.При таком графике дозирования пациенты с массой тела менее 80 кг будут получать более высокие дозы, чем рекомендуемые 5 мг/кг. В Руководстве по диагностике и лечению COVID-19 (седьмое издание), опубликованном Национальной комиссией здравоохранения Китайской Народной Республики, хлорохин назначается по 500 мг два раза в сутки в течение 7 дней пациентам с массой тела более 50 кг. Это намного превышает рекомендуемую дозу хлорохина, составляющую 2,3 мг/кг в расчете на реальный вес. Хотя в течение короткого промежутка времени эти дозы особенно высоки. Сообщения об острой почечной дисфункции и остром повреждении почек при тяжелых инфекциях COVID-19 вызывают опасения, что препарат может сохраняться в организме из-за плохого выведения. [38]

Есть повод для беспокойства. Сообщения об ускоренной ретинопатии – в течение нескольких месяцев – появились у пациентов без каких-либо факторов риска, кроме более высоких доз. В одном случае сообщалось о двусторонней ретинопатии «бычий глаз» у 42-летней женщины, которая принимала гидроксихлорохин в течение 2 месяцев по 400 мг/сут (выше идеальной дозы) в течение 1 месяцев и 200 мг/сут в течение 2 месяц. Помимо превышения рекомендуемой дозы в течение 1 мес, других факторов риска у пациента не было. [39] В другом отчете о клиническом случае 56-летняя женщина, принимавшая 400 мг/сут гидроксихлорохина в течение 48 месяцев, поступила после 6-месячного анамнеза ухудшения зрения с двусторонними поражениями типа «бычий глаз» при осмотре. У нее также не было никаких факторов риска, кроме приема большей дозы, чем рекомендовано. [40] Наконец, у 61-летней женщины, получавшей соответствующую дозировку и не имевшую факторов риска, после приема препарата в течение 2 месяцев развилась ретинопатия по типу «яблочко». [41] Хотя эти сообщения могут быть связаны с лежащей в основе генетической предрасположенностью, существуют опасения по поводу ятрогенных повреждений. [39-41] Таким образом, в будущем могут потребоваться исследования для подтверждения отсутствия повышенного риска ретинопатии у пациентов с COVID-19. До этого момента минимальный, но непредсказуемый риск ретинопатии при краткосрочном применении высоких доз препарата необходимо сопоставлять с состоянием пациента и преимуществами потенциально спасающего жизнь лечения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Не существует доступных медицинских методов лечения гидроксихлорохиновой или хлорохиновой ретинопатии после ее развития.Единственным доступным вмешательством является прекращение приема препарата, хотя это не предотвращает прогрессирование заболевания и последующую потерю зрения. [30] Риск потери зрения минимален, если ретинопатия выявляется на ранней стадии до повреждения РПЭ, но значителен у пациентов, у которых уже имеется поражение в виде яблочка, поскольку повреждение может сохраняться в течение многих лет после прекращения приема препарата. [14]

Текущая литература формирует прочную основу для текущих рекомендаций по поддержанию дозы ≤5 мг/кг/день и графика скрининга у пациентов с факторами риска и без них.Обоснованием скрининга является обнаружение изменений сетчатки и раннее вмешательство, чтобы избежать необратимого прогрессирования заболевания. Хотя не существует единого предпочтительного метода скрининга для выявления ранней ретинопатии, существует ряд тестов, которые могут выявить структурные и функциональные изменения до возникновения визуальных симптомов. В настоящее время не рекомендуется проводить скрининг пациентов, получающих хлорохин или гидроксихлорохин для лечения COVID-19, из-за короткой продолжительности терапии, хотя могут потребоваться исследования для подтверждения риска и частоты токсичности в этой популяции.

Является ли пропан токсичным? Факты и что делать

Токсичность при вдыхании пропана

Пары пропана не токсичны, но являются удушающим газом. Это означает, что пропан вытеснит кислород в ваших легких, что затруднит или сделает невозможным дыхание при воздействии высоких концентраций. Если вы подозреваете, что вдохнули значительное количество пропана, позвоните по телефону 911. Если вы чувствуете запах пропана или подозреваете утечку пропана, немедленно позвоните своему поставщику пропана или 911.

Когда люди или животные вступают в контакт с пропаном, он обычно находится в газообразном состоянии, что делает вдыхание наиболее распространенной формой воздействия.Поскольку он заменяет кислород в легких, симптомы вдыхания пропана связаны с кислородным голоданием, а не с какой-либо токсичностью самого пропана. Физическая активность на самом деле ухудшит симптомы.

Симптомы вдыхания пропана

Симптомы воздействия пропана зависят от того, как вы подверглись воздействию. Если вы вдохнули газ пропан, ваши симптомы будут связаны с кислородным голоданием.

Симптомы включают:

  • Низкая экспозиция
  • Тошнота.
  • Головокружение.
  • Головные боли.
  • Сонливость.
  • Кашель.
  • Нерегулярное сердцебиение.

Значительное воздействие

  • Боль или онемение конечностей.
  • Судороги.
  • Диарея.
  • Быстрая потеря сознания.
  • Удушье.
  • Сердечная недостаточность.

Жидкий пропан также не токсичен, но жидкий пропан, вытекающий из контейнера, очень холодный. Симптомы прямого контакта с жидким пропаном могут включать:

  • Раздражение кожи (онемение, зуд).
  • Обморожение (включая образование пузырей, отмирание тканей и инфекцию).

Как избежать воздействия пропана

Есть несколько простых способов избежать воздействия пропана. Во-первых, ознакомьтесь с уникальным запахом пропана, который часто сравнивают со скунсом. Этот запах на самом деле добавляется к пропану, который в своем естественном состоянии не имеет запаха. Если вы чувствуете запах пропана в своем доме или на рабочем месте, немедленно эвакуируйтесь и позвоните своему поставщику пропана или 911. Затем рассмотрите возможность установки детекторов пропана и угарного газа в вашем доме или на рабочем месте.Наконец, ваши пропановые приборы и оборудование, а также вентиляционное оборудование должны регулярно проверяться и обслуживаться профессионалом, чтобы убедиться, что они в хорошем рабочем состоянии.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.