Токсикоз лечение: Страница не найдена | Центр медицины плода «Медика»

Содержание

» Токсикоз при беременности: лечение в Москве

Токсикоз является одним из наиболее часто встречающихся осложнений при беременности. Симптомы раннего токсикоза могут проявляться с первых недель беременности и в течение всего первого триместра (первые 12 недель беременности). Токсикоз на более поздних сроках называется гестоз, — это серьезное заболевание, требующее стационарного лечения.

Токсикоз: симптомы на ранних сроках беременности

При раннем токсикозе наблюдается слабость, повышенное слюноотделение, изменение вкусовых ощущений, потеря аппетита, тошнота и рвота.

Специалисты определяют три степени токсикоза:

  • Первая: разовые приступы рвоты, не более 5 раз в день;
  • Вторая: приступы рвоты до 10 раз в день, понижение артериального давления, потеря веса 3—5 кг за две недели;
  • Третья: постоянные приступы рвоты, более 25 раз в день, потеря веса превышает 10 кг, учащение пульса, повышение температуры.

В более редких случаях на фоне раннего токсикоза возникают дерматозы (поражения кожи), остеомаляции (размягчение костного вещества), астмы беременных, спазмы скелетных мышц.

Токсикоз: причины возникновения

Существует наследственная предрасположенность к токсикозу у женщин с повышенным уровнем гормона ХГЧ, однако, точные причины развития токсикоза не установлены.

Среди вероятных причин токсикоза при беременности выделяют:

  • Изменение гормонального фона;
  • Развитие и формирование плаценты в первом триместре беременности;
  • Генетическая предрасположенность;
  • Многоплодная беременность и другие.

Токсикоз: лечение

При признаках токсикоза беременной женщине необходимо проконсультироваться с врачом. В зависимости от степени тяжести симптомов токсикоза возможны различные рекомендации по лечению заболевания, в самых тяжелых случаях необходима госпитализация и лечение в стационаре во избежание обезвоживания и других осложнений.

У большинства женщин токсикоз носит менее выраженный характер, что позволяет проводить лечение амбулаторно. Прежде всего, важно питаться регулярно и небольшими порциями, соблюдать рекомендованных врачом диету. Возможно симптоматическое лечение, снимающее изжогу, тошноту, рвотные позывы. Возможно использование гомеопатических средств и ароматерапии. Кроме того, есть множество «народных» средств, направленных на облегчение симптомов токсикоза, среди которых беременная женщина может найти что-то подходящее. Однако во избежание осложнений беременности специалисты настоятельно рекомендуют консультироваться с ними по поводу лечения токсикоза и ни в коем случае не заниматься самолечением.

Куда обратиться для лечения токсикоза в Москве?

Для грамотного и профессионального лечения токсикоза в Москве мы предлагаем вам воспользоваться услугами нашего медицинского центра «Лама» по следующим причинам:

  • Опытные врачи. Наш центр работает на московском рынке уже более 15 лет. Акушерство и лечение бесплодия являются одними из основных направлений нашей работы. В нашей клинике работают только опытные акушеры-гинекологи и гинекологи-репродуктологи, кандидаты и доктора наук, которые проходят тщательный профессиональный отбор.
  • Новейшее оборудование и материалы. В нашем медицинском центре мы используем только новейшее оборудование и лабораторные материалы, отвечающие всем утвержденным стандартам качества.
  • Прозрачность работы. Лечащий врач до лечения полностью расскажет вам, какие исследования и анализы будет необходимо провести, что будет происходить и какой ожидается результат.
  • Экономия времени. Мы ценим ваше время, поэтому всегда заранее согласием с вами время последующего приема, чтобы вам не пришлось ждать.

При последующем лечении консультация гинеколога в нашей клинике делается БЕСПЛАТНО.

Также у нас всегда есть действующие СПЕЦПРЕДЛОЖЕНИЯ и СКИДКИ.

Получите бесплатную детальную консультацию по телефонам (495) 434-34-44 или (495) 670-20-28 с 8 до 20 часов ежедневно.

Наши адреса: Москва, Метро Юго-Западная или Беляево / Коньково, ул. 26 Бакинских комиссаров, д. 6; Москва, метро «Пролетарская» ул. Талалихина, д. 2/1, корп. 5.

Записаться

избыточное образование гормонов щитовидной железы.: причины, жалобы, диагностика и методы лечения на сайте клиники «Альфа-Центр Здоровья»

Тиреотоксикоз – заболевание, связанное с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, проявляется тахикардией, потерей веса, тремором, повышенной потливостью, нарушением внимания, ухудшением памяти.

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза. Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным). Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд. Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия. У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной. При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см. Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления. Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза. 

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ). Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Лечение

Течение тиреотоксикоза при диффузном токсическом зобе характеризуется сменой обострений и ремиссий, хотя бывают и неуклонно прогрессирующее течение, и одиночные приступы. Лечения, направленного на причину болезни нет, и по-настоящему излечить диффузный токсический зоб невозможно. Поэтому лечение направлено на снижение уровней тиреоидных гормонов в крови — либо за счет подавления их синтеза, либо путем разрушения ткани щитовидной железы. Есть три основных пути достижения этой цели: 1) антитиреоидные средства, 2) радиоактивный йод, 3) хирургическое вмешательство. Антитиреоидные средства, подавляя синтез тиреоидных гормонов, позволяют изменить течение болезни и вызвать ремиссию тиреотоксикоза. Лечение радиоактивным йодом и операция уменьшают количество ткани щитовидной железы. Выбор лечения должен быть индивидуальным; он определяется пожеланиями больного и наличием опытных хирургов.

Антитиреоидные средства. Обычная начальная доза тиамазола (Мерказолила) — 20—40 мг/сутки внутрь в один прием, пропилтиоурацила (Пропицила) — 300—450 мг/сутки внутрь в 2—3 приема. При тяжелом тиреотоксикозе, а также при очень большом зобе могут потребоваться большие дозы. По достижении эутиреоидного состояния (нормализации уровней тиреоидных гормонов), обычно через 12 недель, дозу антитиреоидного средства можно снизить. Поддерживающие дозы составляют 5—10 мг/сутки для тиамазола и 50—200 мг/сутки для пропилтиоурацила. Затем рекомендуются повторные визиты к врачу каждые 3 месяца.

Через год после отмены антитиреоидного средства ремиссия сохраняется у 10—90% больных (в среднем у 50%). Чем дольше длится лечение, тем более вероятна ремиссия. 

Рецидив диффузного токсического зоба обычно происходит в первые несколько месяцев после отмены антитиреоидного средства. В таких случаях лучше прибегнуть к радикальному лечению, но можно назначить и повторный курс антитиреоидного средства. Многолетнее применение антитиреоидных средств считается безопасным у больных, которые не способны сохранить ремиссию после отмены препарата и не соглашаются лечиться радиоактивным йодом или подвергаться операции. Больные, у которых наступила ремиссия, должны обследоваться на предмет рецидива каждые 3—6 месяцев или при появлении симптомов.

Самый тяжелый побочный эффект антитиреоидных средств — агранулоцитоз (критическое снижение количества нейтрофилов в крови), который обычно (но не всегда) развивается в первые 3 месяца лечения. Пропилтиоурацил и тиамазол вызывают агранулоцитоз с одинаковой частотой — 0,1—0,5%. Риск агранулоцитоза, вызванного тиамазолом, зависит от его дозы; при дозах менее 30 мг/сут этот побочный эффект наблюдается редко. Для пропилтиоурацила зависимость от дозы не отмечена. Каждого больного предупреждают, что при появлении лихорадки или боли в горле нужно прекратить прием антитиреоидного средства и срочно обратиться к врачу. 

Лечение радиоактивным йодом. Радиоактивный йод захватывается щитовидной железой и разрушает ее клетки. Многие врачи предпочитают этот способ лечения, особенно у пожилых. Радиоактивный йод не назначают детям, беременным и кормящим женщинам. 

Нормализация функции щитовидной железы и уровня ТТГ обычно происходит через 1—2 месяца, но может наступить и через год. За редкими исключениями повторную дозу радиоактивного йода назначают не раньше чем через 3—6 месяцев после первой.

Хирургическое лечение. Субтотальную резекцию щитовидной железы проводят: 1) больным с большим зобом, 2) детям, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам, 3)  беременным, страдающим аллергией к антитиреоидным средствам (обычно во II триместре), 4) больным, которые предпочитают операцию лечению антитиреоидными средствами и радиоактивным йодом. 

Самые частые осложнения субтотальной резекции щитовидной железы — огрубление голоса из-за повреждения возвратного гортанного нерва и гипопаратиреоз. Если операцию проводит опытный хирург, частота этих осложнений низка (менее 1%). Примерно у 5% больных возникает рецидив тиреотоксикоза, примерно у 60% развивается гипотиреоз. 

причины на ранних и поздних сроках

Оглавление:

Из-за изменений организма во время беременности может появиться изжога – на ранних сроках или в третьем триместре

Симптомы изжоги

Если после еды у вас начинается жжение в области грудины, во рту возникает неприятный кислый вкус, а в желудке чувствуется тяжесть, — это и есть изжога. Она же может стать причиной тошноты, неприятных ощущений в горле, затрудненного глотания. Похожие неприятности случаются, если резко согнуться и разогнуться или просто прилечь после ужина.

Почему изжога возникает во время беременности

Изжога начинается, когда кислое содержимое желудка (в медицине оно называется рефлюксат) попадает в пищевод и его слизистая оболочка раздражается, по сути — получает химический ожог. Так бывает и у здоровых людей, но беременным приходится особенно сложно: ведь большое содержание гормона прогестерона, который расслабляет мышцы матки, чтобы она не начала сокращаться и не вызвала преждевременные роды, сказывается и на прочей гладкой мускулатуре, в том числе на сфинктере, чья основная задача как раз отделять желудок от пищевода, и на стенках желудка, которым в обычной ситуации положено интенсивно сокращаться, возвращая рефлюксат обратно в желудок1,2. Вдобавок пищевод уже раздражен частой рвотой, вызванной токсикозом на ранних стадиях беременности. Да и рост матки влияет на окружающие органы, в том числе желудок и пищевод: постепенно им становится все теснее и теснее, недаром симптомы изжоги начинают проявляться, как правило, в третьем триместре, когда плод полностью сформирован и дорос примерно до 25 см.

Как справиться с изжогой при беременности

Есть несколько простых первоочередных мер.

Во-первых, врач, ведущий беременность, наверняка сможет порекомендовать оптимальную диету — исключить из рациона жирную, острую, кислую, а лучше и жареную пищу, а также продукты, в которых много клетчатки (капусту, редис, редьку, горох, фасоль, чечевицу, черный хлеб, хлеб с отрубями), сладкие и сильно газированные напитки, шоколад, кофе и алкоголь (если вы не сделали этого в самом начале беременности).

Во-вторых, надо изменить режим питания: есть понемногу, но часто, по 5–6 раз в день. При изжоге полезны кисломолочные продукты, вареная и запеченная рыба или нежирное мясо, овощи тушеные (лучше на оливковом масле) и тертые, печеные фрукты, компоты из сухофруктов.Пить в течение дня нужно как можно больше, а вот прием пищи правильно прекращать за 3–4 часа до сна. Спать лучше на высокой подушке или с поднятым изголовьем кровати, а если изжога разыграется среди ночи — встать и немного походить. В вертикальном положении рефлюксату проще вернуться на положенное место.

Кстати, именно поэтому во время беременности лучше держать осанку: чем прямее спина, тем меньше давление на желудок и пищевод. По той же причине лучше избегать тесной одежды: органам брюшной полости и без того приходится несладко, не стоит давить на них еще и извне.

В любом случае обо всех изменениях самочувствия должен знать врач, ведущий беременность. Именно он поможет подобрать лекарственные препараты, которые спасут во время приступов и сведут их к минимуму. Может понадобиться и консультация специалиста-гастроэнтеролога. Но окончательно справиться с изжогой во время беременности удастся, скорее всего, только после родов.

Какие препараты помогают от изжоги

Диагностика и лечение токсикоза тяжелых металлов у шести ибисов Вальдрапа (Geronticus eremita)

У шести взрослых особей Waldrapp ibis ( Geronticus eremita ) был диагностирован токсикоз тяжелыми металлами, вторичный по отношению к проглатыванию кусочков краски после помещения в закрытое помещение из-за регионального высокопатогенного вируса птичьего гриппа и правительственных ограничений. У четырех ибисов развились клинические признаки заболевания между 45 и 64 днями содержания, включая слабость, вялость, неспособность летать, плохое состояние тела и двустороннее свисание крыльев, в то время как у 2 птиц в этот период все было нормально.Общие клинико-патологические данные включали повышенные значения аспартатаминотрансферазы, креатинкиназы, глутаматдегидрогеназы и желчных кислот в плазме. Морфологические изменения эритроцитов включали выраженную гипохромию, уменьшенный размер полихроматофилов с иногда цитоплазматической зернистостью, аномальные формы и D-клетки. Рентгенологическое исследование всего тела выявило частицы рентгеноконтрастного материала в желудочках всех пораженных птиц. Одна птица умерла до того, как удалось начать хелатирующую терапию, а анализы печени на тяжелые металлы выявили повышенные концентрации свинца и цинка.Свинцовый токсикоз был диагностирован у 5 оставшихся птиц с помощью анализа свинца в плазме. Эти 5 птиц были госпитализированы в среднем на 40 дней и получали эдетат натрия-кальция и инфузионную терапию, что привело к исчезновению токсикоза. Биохимический анализ плазмы, общий анализ крови и определение содержания свинца в крови неоднократно проводились у всех 5 птиц и использовались для определения направления терапии и мониторинга ответа на лечение. В этой серии случаев подчеркивается важность раннего планирования непредвиденных обстоятельств и рассматривается лечение свинцового токсикоза у птиц с упором на долгосрочный клинический мониторинг и гематологию.

Ключевые слова: каЭДТА; Геронтикус эремита; Вальдрапский ибис; птичий; свинцовый токсикоз; натрия кальция эдетат.

Лечение брометалинового токсикоза | АСПКАпро

Брометалин становится одним из наиболее распространенных активных ингредиентов, встречающихся в родентицидах, но Центр контроля отравлений животных ASPCA отмечает, что многие ветеринары нервничают по поводу его лечения.

Частично эти опасения вызваны тем фактом, что не существует противоядия или действительно эффективного лечения брометалина, и многие не знают ключевых подробностей о токсине.

Продолжайте читать, чтобы узнать основы, которые вам необходимо знать, если пациент проглотил брометалин.

Идентификация и расчет дозировки

Вы не сможете правильно лечить, если не знаете активного ингредиента. Попросите владельца питомца принести упаковку, в которой пришла приманка (не похожую на ту, что, по их мнению, они купили шесть лет назад!)

Идти по внешнему виду самой приманки тоже рискованно. Поскольку компании не меняют внешний вид приманки в целях идентификации, многие различные типы приманок могут соответствовать одному и тому же описанию.Убедитесь, что вы получаете правильную информацию, когда собираете историю пациента.

Большинство приманок, содержащих брометалин, имеют концентрацию 0,01%, но обязательно прочтите этикетку, так как некоторые из них имеют концентрацию 0,025%. Если это концентрация 0,01%, то в одной унции приманки будет 2,84 мг брометалина.

Уровень токсичности

Большинство из нас привыкли иметь дело с антикоагулянтами; обычно не требуется много антикоагулянта, чтобы вызвать проблемы у наших пациентов, и, к счастью, есть эффективное противоядие.

Брометалин отличается тем, что не существует эффективного антидота, и даже терапевтические меры могут отсутствовать, но по сравнению с антикоагулянтами требуется больше брометалиновой приманки, чтобы вызвать проблему у собак.

APCC рекомендует начать процедуры дезактивации для собак, подвергшихся воздействию 0,1 мг/кг и 0,05 мг/кг для кошек. Маловероятно, что при таких дозах будут видны симптомы со стороны ЦНС, но, поскольку противоядия от брометалина не существует, и мы видели, как домашние животные поглощают больше приманки, чем предполагали владельцы, мы склонны быть консервативными.

Чтобы дать вам представление о том, как может выглядеть доза 0,1 мг/кг для собаки, 30-фунтовая собака должна проглотить полунции, а собака весом 60 фунтов – одну унцию. Большинство блоков приманки, как правило, весят от половины до одной унции, но есть блоки весом до четырех унций — еще одна причина, по которой так важно получить оригинальную упаковку!

Обеззараживание и обработка

Большинство владельцев осознают, что их питомцы не должны глотать приманку для крыс и мышей, более того, большинство приманок имеют отсроченное проявление симптомов.Поэтому часто домашние животные прибывают в клинику, когда еще есть время для предотвращения симптомов.

Рвота и активированный уголь в настоящее время являются единственными известными методами лечения, предотвращающими токсичность брометалина (мы вскоре обсудим терапию липидной эмульсией). Если вы хотите стать рок-звездой в области токсикологии, используйте эту удобную таблицу — мы используем ее каждый день для лечения случаев брометалина.

При назначении активированного угля пациентам с брометалином важно контролировать уровень натрия и состояние гидратации вашего пациента.К сожалению, признаки гипернатриемии от активированного угля и признаки брометалинового токсикоза выглядят очень похоже, но лечение и прогноз при них сильно различаются.

Первое, что следует помнить при приеме брометалина, это то, что не все пациенты, у которых развиваются симптомы от брометалина, умрут. Некоторые более низкие дозы брометалина могут вызывать такие симптомы, как атаксия, вялость и слабость задних конечностей, которые со временем могут исчезнуть.

Итак, когда вы беспокоитесь о признаках, которые потенциально могут быть смертельными? Высокие дозы, быстрое появление признаков, прогрессирующие признаки или тяжелые начальные признаки (тремор, судороги) — все это неблагоприятные прогностические факторы.Исторически лечение было направлено на снижение давления спинномозговой жидкости и уменьшение отека нервов. Маннитол, кортикостероиды и диуретики в дополнение к симптоматическим мерам были основой терапии.

Проблема с этими препаратами заключается в том, что после прекращения приема симптомы возвращаются, и они плохо достигают основного места действия брометалина, которое находится внутри миелиновых оболочек нервов.

Эффективность терапии липидной эмульсией с брометалином неизвестна.Нас часто спрашивают об использовании липидов для борьбы с различными токсинами, но поскольку брометалин содержится в жирах, нас часто спрашивают об этом.

Другая проблема заключается в том, что, поскольку появление симптомов может быть отсрочено с помощью брометалина, мы не знаем, когда лучше всего его использовать (как часть процедур обеззараживания, а не после появления симптомов).

Если вы рассматриваете возможность использования липидной эмульсии при токсичности брометалина, следует помнить о нескольких вещах.

Следуйте рекомендациям по стандартному обеззараживанию. Если это сильная доза (> 0,75 мг / кг), все равно давайте свои дозы активированного угля и вызывайте рвоту, если подходит время.

Если вы назначаете его после появления симптомов, помните, что многие из ваших противоэпилептических средств также являются жирорастворимыми.

Краткий обзор токсикологии: токсикоз саговников у собак

Саговники, часто называемые саговыми пальмами , представляют собой выносливые вечнозеленые дворовые растения, которые растут в теплых штатах, таких как Флорида, Северная Каролина и Джорджия, а также используются в качестве декоративных комнатных растений.1 В последнее время их более широкое использование в качестве комнатных растений сделало их доступными во всем мире. 2 Саговники, такие как Zamia floridana , Cycas revoluta и Cycas circinalis , возникли из растительности, преобладавшей в мезозойскую эру.

Листья саговника одноперисто-раздельные, глянцево-зеленые ( Рисунок 1 ). Листочки узкие, с вдавленной средней жилкой, края загнуты вниз. Эти похожие на пальмы растения двудомны (отдельные мужские и женские растения одного и того же вида).Женское растение имеет конусообразную середину, из которой образуются семена. 3-5 Пыльцевой конус большой и прямой; семена свободно расположены вместе с листьями вокруг стебля. Каждое семя большое, похожее на сливу и бледно-желтовато-коричневое.1 Мужские шишки удлиненные и не дают семян.

1. Блестящие зеленые листья Cycas revoluta. (Фото предоставлено доктором Сафдаром Ханом, APCC, ASPCA.)

Саговниковый токсикоз был описан у людей и многих животных, включая собак, овец и крупный рогатый скот. В этой статье я сосредоточусь на клинических признаках, диагностике и лечении цикадового токсикоза у собак.

ТОКСИЧНОСТЬ И МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

Саговники производят три токсина: циказин, бета-метиламино-L-аланин и неустановленный токсин3-6. центрилобулярный и среднезональный коагуляционный некроз печени и раздражение желудочно-кишечного тракта. Кроме того, циказин является канцерогенным, мутагенным и тератогенным веществом.3,5,6

Бета-метиламино-L-аланин, нейротоксичная аминокислота, вызывает атаксию у крыс и участвует в развитии болезни Гуам у людей.Болезнь Гуама характеризуется симптомами, сходными с симптомами болезней Альцгеймера, Паркинсона и Лу Герига (боковой амиотрофический склероз).3,5,6

дегенерации аксонов в центральной нервной системе.3,5,6

Все части растения токсичны, но семена содержат большее количество циказина, чем другие части растения. Собаки обычно проглатывают семена. Несмотря на ядовитость, молодые листья приятны на вкус.7-9

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

В одном исследовании наиболее распространенными симптомами у собак, поедавших растения саговника, были желудочно-кишечные, печеночные и неврологические10. В случаях, зарегистрированных Американским обществом по предотвращению жестокого обращения с животными (ASPCA), Центром контроля отравлений животных и зарегистрированным в базе данных AnTox в период с 1988 по 1998 год, наиболее распространенными признаками токсикоза саговников у собак были рвота (с кровью или без крови), депрессия, диарея (с кровью или без крови) и анорексия.11 Данные AnTox с 2000 по 2007 год показывают те же самые общие признаки токсикоза саговников у собак, как упоминалось выше.

Желудочно-кишечные симптомы могут развиться в течение 24 часов, но концентрация билирубина в сыворотке и активность аланинаминотрансферазы и щелочной фосфатазы могут не повышаться в течение 24–48 часов.10 Симптомы могут длиться от 24 часов до девяти дней.11

ПАТОЛОГИЯ Желудочно-кишечные нарушения у собак с отравлением саговником включают кровоизлияние и некроз слизистой оболочки.Гистологические аномалии в печени этих собак включают цирроз с выраженным очаговым центрилобулярным и среднезональным коагуляционным некрозом. выявление растительного материала в рвотных массах) и соответствующие клинические признаки. Хотя циказин и бета-метиламино-L-аланин могут быть обнаружены в печени животных, употребляющих в пищу саговниковые пальмы, ни одна диагностическая лаборатория не проводит рутинных испытаний этих соединений.2

ЛЕЧЕНИЕ И НАБЛЮДЕНИЕ

Лечение саговникового токсикоза симптоматическое и поддерживающее. Антидот для любого токсина саговника отсутствует.2 Измеряйте активность печеночных ферментов и концентрацию билирубина при поступлении и контролируйте эти значения ежедневно в течение 72 часов. Если обнаружены возвышения, следите за параметрами, пока они не вернутся к норме. При необходимости назначьте поддерживающую терапию.

Бессимптомные пациенты

Выполните промывание желудка или вызовите рвоту с помощью перекиси водорода (1 мл/фунт; максимум = 45 мл) у бессимптомных собак как можно скорее после подозрения на проглатывание.Повторные дозы активированного угля в дозе 1–2 г/кг можно давать после рвоты.

Пациенты с симптомами

При наличии клинических признаков показана поддерживающая терапия. При желудочно-кишечных симптомах введите сукральфат (1 г крупным собакам или 0,5 г мелким собакам перорально каждые восемь часов) и циметидин (5–10 мг/кг внутривенно или перорально каждые восемь часов, если у собаки нет рвоты) или другие ингибиторы желудочной кислоты. .12 Поддерживающая инфузионная терапия с 5% раствором декстрозы в 0.Рекомендуется 9% солевой раствор, и следует тщательно контролировать концентрацию глюкозы в крови.13 Судороги и тремор можно контролировать с помощью диазепама (от 2 до 5 мг/кг внутривенно собакам, при необходимости).12 Если кровотечение из желудочно-кишечного тракта тяжелое, необходимо переливание крови. может быть необходимо.

Мониторинг собак на наличие побочных эффектов печеночной недостаточности, таких как коагулопатия, печеночная энцефалопатия, гипопротеинемия или почечная недостаточность, и лечение этих состояний по мере необходимости.10 Рекомендуется низкобелковая мягкая диета.S-аденозилметионин (от 17 до 20 мг/кг в день у собак) рекомендован для длительного лечения повреждения печени. . Однако, если у пациента проявляются клинические признаки, его прогноз осторожный.2 Зарегистрированная смертность у собак с клиническими признаками составляет 32,1%.11

Центр борьбы с отравлениями животных, 1717 г., с.Philo Road, Suite 36, Urbana, IL 61802. Редактором отдела является Петра Волмер, DVM, MS, DABVT, DABT.

СПРАВОЧНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

1. Кооперативная служба распространения знаний Северной Каролины, Университет штата Северная Каролина. Ядовитые растения Северной Каролины. Доступно по адресу: www.ces.ncsu.edu/depts/hort/consumer/poison/poison.htm. По состоянию на 31 марта 2008 г.

2. Альбретсен Дж. Цикасин. В: Пламли К.Х. Клиническая ветеринарная токсикология . св.Луи, Миссури: Мосби, 2004; 392–394.

3. Чик Пр. Природные токсиканты в кормах, кормах и ядовитых растениях . Данвилл, штат Иллинойс: Interstate Publishers, 1998; 388–389.

4. Hooper PT. Отравление саговником в Австралии — этиология и патология. В: Киллер Р.Ф., Ван Кампен К.Р., Джеймс Л.Ф., ред. E Воздействие ядовитых растений на домашний скот . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Academic Press, 1978; 337–347.

5. Kinghorn D. Канцерогенные и коканцерогенные токсины растений.В: Килер Р.Ф., Ту А.Т., ред. Справочник по природным токсинам: растительные и грибковые токсины Том 1 . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: Марсель Деккер, 1983: 239–298.

6. Senior DF, Sundloff SF, Buergelt CD, et al. Саговниковая интоксикация у собак. J Am Anim Hosp Assoc 1985; 21:103-109.

7. Бота С.Дж., Науд Т.В., Лебедь Г.Е. и др. Подозрение на отравление саговником ( Cycas revoluta ) у собак. JS Afr Vet Assoc 1991;62(4):189-190.

8. Knight MW, Дорман, округ Колумбия. Выделенное ядовитое растение относится к мелким животным. Vet Med 1997;92(3):260-272.

9. Reams RY, Janovitz EB, Robinson FR, et al. Cycad ( Zamia puertoriquensis ) токсикоз в группе молочных телок в Пуэрто-Рико. J Vet Diagn Invest 1993;5(3):488-494.

10. Альбретсен Дж.С., Хан С.А., Ричардсон Дж.А. Саговниковый пальмовый токсикоз у собак: 60 случаев (1987-1997). J Am Vet Med Assoc 1998;213(1):99-101.

11. База данных AnTox. Урбана, штат Иллинойс: Центр борьбы с отравлениями животных ASPCA, 1988–1998 гг.

12. Отвес постоянного тока. Справочник по ветеринарным препаратам . 5-е изд. Эймс: Издательство Университета штата Айова, 2005; 245–248, 340–345, 995–997, 1038–1039.

13. Левей-Вебстер CR. Заболевания гепатобилиарной системы. В: Морган Р.В., изд. Справочник по уходу за мелкими животными. 3-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: WB Saunders Co, 1997; 383–401.

Признаки, симптомы, диагностика и лечение

Обзор

Что такое тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз — это состояние, при котором в организме слишком много гормонов щитовидной железы.

Ваша щитовидная железа — железа в форме бабочки на передней части шеи — вырабатывает и выделяет два гормона: трийодтиронин (также называемый Т3) и тироксин (также называемый Т4). Вместе они называются гормонами щитовидной железы. Ваша щитовидная железа и гормоны щитовидной железы играют большую роль во многих важных функциях организма, таких как температура тела, частота сердечных сокращений и обмен веществ.

Метаболизм — это скорость, с которой ваше тело обрабатывает вещи — насколько быстро оно сжигает пищу, которую вы потребляете, для производства энергии и тепла.При тиреотоксикозе избыточное количество гормонов щитовидной железы в организме запускает метаболизм с высокой скоростью, что может вызвать такие симптомы, как учащенное сердцебиение (тахикардия), потеря веса и некоторые осложнения.

Является ли тиреотоксикоз таким же, как гипертиреоз?

Гипертиреоз — разновидность тиреотоксикоза. Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа производит и выделяет избыток гормона щитовидной железы. Гипертиреоз часто называют сверхактивной щитовидной железой.Тиреотоксикоз возникает, когда в организме слишком много гормонов щитовидной железы. Например, у вас может быть слишком много гормонов щитовидной железы из-за приема слишком большого количества лекарств для щитовидной железы. Это будет тиреотоксикоз, а не гипертиреоз.

Кого поражает тиреотоксикоз?

Любой человек может заболеть тиреотоксикозом, но женщины чаще страдают от тиреотоксикоза, чем мужчины, и вероятность тиреотоксикоза увеличивается с возрастом.

Насколько распространен тиреотоксикоз?

Тиреотоксикоз встречается относительно редко.Это случается примерно с 2% женщин и 0,2% мужчин.

Симптомы и причины

Каковы признаки и симптомы тиреотоксикоза?

Симптомы тиреотоксикоза, как правило, одинаковы в легких и среднетяжелых случаях, но они обычно тем интенсивнее, чем тяжелее течение тиреотоксикоза.

Признаки и симптомы тиреотоксикоза легкой и средней степени тяжести включают:

  • Необъяснимая потеря веса.
  • Нерегулярное сердцебиение (аритмия).
  • Учащенное сердцебиение (тахикардия) — обычно частота сердечных сокращений выше 100 ударов в минуту.
  • Испытывает мышечную слабость.
  • Чувство дрожи.
  • Чувство нервозности, беспокойства и/или раздражительности.
  • Повышенная чувствительность к теплу.
  • Испытываете изменения в вашей менструации (период).

Тяжелый случай тиреотоксикоза называется тиреоидным штормом или тиреоидным кризом. Это состояние встречается редко и требует немедленной медицинской помощи, так как может быть опасным для жизни.

Симптомы тиреоидного криза (тяжелого тиреотоксикоза) включают:

  • Очень быстрое сердцебиение.
  • Высокая температура.
  • Чувствую себя очень взволнованным и растерянным.
  • Понос и плохое самочувствие.
  • Потеря сознания.

Что вызывает тиреотоксикоз?

Многие состояния и ситуации могут вызывать тиреотоксикоз, в том числе:

  • Гипертиреоз : Гипертиреоз, который возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы, является наиболее распространенной причиной тиреотоксикоза.Болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, является наиболее частой причиной гипертиреоза. Это составляет 80% случаев гипертиреоза. Наличие одного или нескольких узлов на щитовидной железе также может вызывать гипертиреоз и тиреотоксикоз.
  • Воспаление щитовидной железы ( тиреоидит ) : Воспаление щитовидной железы (отек) может быть вызвано некоторыми бактериальными и грибковыми инфекциями, проблемами иммунной системы и некоторыми лекарствами, такими как литий и интерферон. Воспаление заставляет вашу щитовидную железу вытекать из накопленного или предварительно сформированного гормона щитовидной железы, что приводит к более высокому уровню гормонов, чем необходимо вашему организму.Тиреоидит также может возникнуть после рождения ребенка (послеродовой тиреоидит).
  • Чрезмерное количество препаратов для щитовидной железы : Чрезмерное потребление препаратов для щитовидной железы может вызвать тиреотоксикоз. Это может произойти, если у вас гипотиреоз (недостаточная активность щитовидной железы) и вы принимаете слишком много лекарств для щитовидной железы, случайно или преднамеренно. Если у вас рак щитовидной железы, ваши медицинские работники могут преднамеренно дать вам избыточное количество лекарств для щитовидной железы, чтобы попытаться подавить количество тиреотропного гормона (ТТГ) в вашем организме, чтобы попытаться предотвратить или уменьшить рост вашей опухоли щитовидной железы.
  • Потребление слишком большого количества гормона щитовидной железы : Вы также можете получить слишком много гормона щитовидной железы в своем организме, употребляя в пищу говядину, загрязненную тканью щитовидной железы из коровьей шеи. Это часто называют «гамбургерным тиреоидитом», и это очень редкая причина тиреотоксикоза.

Диагностика и тесты

Как диагностируется тиреотоксикоз?

Медицинские работники ставят диагноз тиреотоксикоз, если анализы крови показывают повышенный уровень гормонов щитовидной железы (повышенный уровень тироксина и/или трийодтиронина) и низкий или неопределяемый уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Если у вас диагностирован тиреотоксикоз, вашему лечащему врачу также потребуется определить его причину, что может привести к постановке другого диагноза.

Какие тесты будут сделаны для диагностики этого состояния?

Ваш поставщик медицинских услуг может использовать множество различных тестов и обследований, чтобы помочь диагностировать тиреотоксикоз и его причину, в том числе:

  • Медицинский осмотр.
  • Анализы крови.
  • Визуальные тесты.
Медицинский осмотр

Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, во время физического осмотра в кабинете вашего лечащего врача они могут физически проверить следующее:

  • Ваша щитовидная железа : Ваш врач может осторожно ощупать вашу щитовидную железу снаружи шеи, чтобы проверить, увеличена ли она, неровная или болезненная.
  • Ваши глаза : Ваш лечащий врач может проверить ваши глаза на наличие отека, покраснения, выпуклости и других признаков тиреотоксикоза.
  • Ваше сердце : Ваш врач может использовать стетоскоп для прослушивания вашего сердца на предмет учащенного и нерегулярного сердцебиения.
  • Ваши руки : Ваш врач может попросить вас протянуть руки, чтобы проверить, нет ли у вас тремора.
  • Ваша кожа : Ваш врач может ощупать вашу кожу, чтобы убедиться, что она теплая и влажная.
Анализы крови

Ваш лечащий врач может взять образец крови для определения высокого уровня гормонов щитовидной железы. Это называется тестированием функции щитовидной железы. При тиреотоксикозе уровни гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) выше, чем обычно, а тиреотропного гормона (ТТГ), гормона, вырабатываемого гипофизом, ниже, чем должно быть. Уровень ТТГ в крови важен, потому что он сигнализирует щитовидной железе о необходимости выработки тироксина.

Визуальные тесты

Тщательный осмотр вашей щитовидной железы может помочь вашему лечащему врачу диагностировать тиреотоксикоз и его возможную причину. Визуализирующие тесты, которые ваш врач может использовать для обследования вашей щитовидной железы, включают:

  • Тест на поглощение радиоактивного йода : Для этого теста вы примете внутрь небольшую безопасную дозу радиоактивного йода (также называемого радиоактивным индикатором), чтобы увидеть, сколько его поглощает ваша щитовидная железа. Через определенное время — обычно через шесть и 24 часа — ваш лечащий врач просканирует вашу шею с помощью устройства, называемого гамма-зондом, чтобы увидеть, сколько радиоактивного йода поглотила ваша щитовидная железа.Если ваша щитовидная железа поглотила много радиоактивного йода, это означает, что ваша щитовидная железа вырабатывает слишком много тироксина (Т4). В этом случае у вас, скорее всего, болезнь Грейвса или узлы щитовидной железы. Если у вас тиреотоксикоз и ваша щитовидная железа поглощает небольшое количество радиоактивного йода, это означает, что тироксин (Т4), хранящийся в вашей щитовидной железе, попадает в кровоток. Это может означать, что у вас тиреоидит.
  • Сканирование щитовидной железы : Во время этого теста ваш лечащий врач введет небольшое и безопасное количество радиоактивной жидкости (также называемой радиоактивным индикатором) в одну из ваших вен.Затем вы ляжете на стол с запрокинутой головой, пока специальная камера (гамма-камера) сделает несколько снимков вашей щитовидной железы. Радиоактивная жидкость делает определенные части вашей щитовидной железы «яркими» на экране. Ваш врач может использовать сканирование щитовидной железы для поиска уплотнений или узлов на щитовидной железе, зоба, воспалений или отеков и рака щитовидной железы.
  • Щитовидная железа Ультразвук : Ультразвук использует высокочастотные звуковые волны для создания изображений щитовидной железы. Это неинвазивная процедура, которая позволяет вашему лечащему врачу смотреть на вашу щитовидную железу на экране.Ваш врач может использовать этот тест для поиска узлов на щитовидной железе.

Управление и лечение

Как лечат тиреотоксикоз?

Лечение тиреотоксикоза зависит от того, что его вызвало. Ваш лечащий врач должен будет определить причину вашего тиреотоксикоза, чтобы порекомендовать вам наилучшее лечение.

Варианты лечения тиреотоксикоза включают:

  • Антитиреоидные препараты : Антитиреоидные препараты, такие как метимазол (тапазол) и пропилтиоурацил (ПТУ), блокируют выработку гормонов щитовидной железой.Это лекарство могут принимать люди с гипертиреозом.
  • Радиоактивный йод : Если у вас гипертиреоз, вы можете принимать радиоактивный йод внутрь. Ваши сверхактивные клетки щитовидной железы поглощают радиоактивный йод, который повреждает клетки. Это приводит к уменьшению щитовидной железы и снижению уровня гормонов щитовидной железы. Обычно это приводит к необратимому разрушению щитовидной железы, что затем вызывает гипотиреоз. Из-за этого большинству людей, получающих это лечение, приходится всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонов щитовидной железы для поддержания соответствующего уровня гормонов.
  • Хирургия : Ваш лечащий врач может порекомендовать хирургическое удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия). Это скорректирует ваш гипертиреоз, но обычно вызывает гипотиреоз. Людям, перенесшим тиреоидэктомию, приходится всю оставшуюся жизнь принимать препараты гормонов щитовидной железы для поддержания надлежащего уровня гормонов.
  • Бета-блокаторы : Эти препараты блокируют действие гормонов щитовидной железы на организм. Они не изменяют уровень гормонов в крови, но могут помочь контролировать такие симптомы, как учащенное сердцебиение и дрожь, вызванные тиреотоксикозом.Если у вас тиреоидит, ваш лечащий врач может порекомендовать бета-блокаторы до тех пор, пока ваш тиреоидит не пройдет. Если у вас есть хроническое заболевание, вызывающее гипертиреоз, ваш врач может назначить бета-блокаторы в дополнение к другому лечению для лечения вашего гипертиреоза в течение длительного времени.
  • Глюкокортикоиды : Глюкокортикоиды представляют собой разновидность кортикостероидов. Если у вас тиреоидит, который вызывает у вас боль, врач может назначить вам глюкокортикоиды.

Профилактика

Каковы факторы риска тиреотоксикоза?

Факторы риска тиреотоксикоза включают:

Как предотвратить тиреотоксикоз?

Большинство случаев тиреотоксикоза нельзя предотвратить.Если вы принимаете лекарства для щитовидной железы, вы можете предотвратить тиреотоксикоз, никогда не принимая больше лекарств, чем прописал вам ваш лечащий врач. Прием слишком большого количества препаратов для щитовидной железы может привести к тиреотоксикозу.

Перспективы/прогноз

Каков прогноз (прогноз) при тиреотоксикозе?

Прогноз для людей с тиреотоксикозом в целом хороший. Существует несколько эффективных форм лечения и терапии тиреотоксикоза, и, как и все методы лечения, все они имеют свои преимущества и недостатки.Вместе вы и ваш поставщик медицинских услуг определите лучший план лечения для вас.

Сколько длится тиреотоксикоз?

Продолжительность вашего тиреотоксикоза зависит от того, что его вызывает, и от того, какое лечение вы принимаете. Например, если у вас болезнь Грейвса, аутоиммунное заболевание, вызывающее гипертиреоз, и оно не лечится, у вас будет тиреотоксикоз до тех пор, пока болезнь Грейвса не будет вылечена. Если у вас тиреоидит, вызванный вирусной или бактериальной инфекцией, у вас может быть тиреотоксикоз до тех пор, пока ваш тиреоидит не пройдет или не будет проведено лечение.

Различные методы лечения тиреотоксикоза также требуют разного времени. Ваш лечащий врач сообщит вам, когда вы можете ожидать улучшения самочувствия.

Есть ли осложнения тиреотоксикоза?

Если тиреотоксикоз не лечить или лечить недостаточно, он может вызвать осложнения. Осложнения тиреотоксикоза чаще всего возникают у людей с нелеченным гипертиреозом, особенно болезнью Грейвса.

Осложнения тиреотоксикоза включают:

  • Проблемы с сердцем : Невылеченный тиреотоксикоз может вызвать нарушение сердечного ритма, называемое мерцательной аритмией, которое увеличивает риск инсульта и застойной сердечной недостаточности.
  • Остеопороз : Невылеченный тиреотоксикоз может вызвать ломкость костей (остеопороз). Это связано с тем, что избыток гормонов щитовидной железы мешает вашему организму хранить кальций в костях. Ваши кости нуждаются в кальции, чтобы быть сильными и стабильными.
  • Болезнь глаз Грейвса (офтальмопатия Грейвса или болезнь щитовидной железы) : Это потенциально угрожающее зрению состояние, которое может вызвать отек, выпячивание, покраснение и другие проблемы с глазами.
  • Тиреоидный шторм (тиреотоксический криз) : Тиреоидный шторм — это редкое и опасное для жизни состояние, которое возникает, когда ваша щитовидная железа внезапно вырабатывает и высвобождает большое количество гормона щитовидной железы.Обычно это вызвано внезапным событием или болезнью, такой как операция или инфекция. Это также может произойти, если вы принимаете антитиреоидные препараты и внезапно прекращаете их прием.

Жить с

Когда мне следует обратиться к врачу?

Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза, важно обратиться к врачу, чтобы он мог выяснить причину и порекомендовать надлежащее лечение.

Если у вас диагностирован хронический тиреотоксикоз (обычно это форма гипертиреоза), важно регулярно посещать своего лечащего врача, чтобы убедиться, что ваше лечение работает хорошо.

Какие вопросы я должен задать своему врачу?

Если у вас диагностирован тиреотоксикоз, возможно, будет полезно задать вашему лечащему врачу следующие вопросы:

  • Что вызывает мой тиреотоксикоз?
  • Какой план лечения вы рекомендуете для моего тиреотоксикоза?
  • Каковы плюсы и минусы моего плана лечения тиреотоксикоза?
  • Могу ли я снова заболеть тиреотоксикозом?
  • Есть ли у меня риск тиреоидного криза?
  • Является ли мой вид тиреотоксикоза наследственным?

Часто задаваемые вопросы

В чем разница между гипертиреозом, тиреотоксикозом и тиреотоксикозом?

Хотя все эти три состояния связаны и связаны с избытком гормонов щитовидной железы, они различны.

Гипертиреоз возникает, когда ваша щитовидная железа вырабатывает и выделяет слишком много гормонов щитовидной железы. Гипертиреоз чаще всего вызывается аутоиммунным заболеванием, называемым болезнью Грейвса или узлами щитовидной железы.

Тиреоидный шторм — опасное для жизни осложнение гипертиреоза, при котором щитовидная железа внезапно вырабатывает и высвобождает большое количество тиреоидных гормонов за короткий промежуток времени. Тиреоидный шторм встречается редко и требует немедленной медицинской помощи.

Тиреотоксикоз возникает, когда в организме слишком много гормонов щитовидной железы.Это может быть вызвано гипертиреозом или другими состояниями, такими как тиреоидит, когда что-то вызывает утечку гормона щитовидной железы из щитовидной железы. Прием слишком большого количества препаратов для щитовидной железы также может вызвать тиреотоксикоз.

Является ли тиреотоксикоз неотложным состоянием?

Несмотря на то, что в названии есть слово «токсический», в большинстве случаев тиреотоксикоз не требует неотложной медицинской помощи, но все же очень важно обратиться к врачу и получить лечение, если у вас есть симптомы тиреотоксикоза.

Хотя это редко, у вас может быть крайний случай тиреотоксикоза, называемый тиреоидным штормом или тиреоидным кризом.Это происходит, когда ваша щитовидная железа внезапно начинает вырабатывать и выделять большое количество гормонов щитовидной железы. Это может быть опасно для жизни и требует неотложной медицинской помощи. Если вы испытываете симптомы тиреотоксического криза, такие как сильное возбуждение и спутанность сознания, а также высокую температуру, как можно скорее обратитесь в ближайшую больницу.

Записка из клиники Кливленда

Хотя это может показаться пугающим, тиреотоксикоз — управляемое и излечимое состояние. Если вы испытываете симптомы тиреотоксикоза или имеете определенные факторы риска его возникновения, обязательно обратитесь к своему лечащему врачу.Они могут попросить вас пройти несколько простых тестов, чтобы увидеть, не слишком ли много гормонов щитовидной железы в вашем организме.

Свинцовый токсикоз | Лаборатория здоровья дикой природы Корнелла

Свинец — тяжелый металл, обнаруженный в месторождениях полезных ископаемых по всему миру. Он широко используется во многих отраслях промышленности, включая боеприпасы и рыболовные снасти. Свинец не имеет биологической функции и токсичен для всех животных.

Все животные восприимчивы к свинцовому токсикозу, хотя последствия чаще всего наблюдаются у птиц, особенно у гагар и лебедей, кондоров, грифов и орлов.Другие виды птиц, в том числе вороны, малиновки, траурные голуби, горные птицы и домашняя птица, также были замечены со свинцовым токсикозом.

Клинические признаки свинцового токсикоза у птиц включают нарушение координации, слабость, опущение крыльев, анорексию, снижение активности и зеленую водянистую диарею. Токсическое воздействие может сделать птиц более уязвимыми перед хищниками, травмами и другими заболеваниями. Птицы могут истощиться и погибнуть в течение 2-4 недель после проглатывания свинца.

Наиболее частый путь воздействия свинца на птиц – через проглатывание фрагментов отработанных свинцовых боеприпасов и рыболовных снастей.

У живых птиц диагноз свинцового токсикоза ставится путем оценки клинических признаков и измерения уровня свинца в крови. У мертвых птиц можно измерить уровень свинца в печени и почках. Рентгенограммы можно использовать для обнаружения осколков свинца в желудочно-кишечном тракте или тканях пораженных животных.

Свинцовый токсикоз можно лечить свинцово-хелатирующими агентами и поддерживающей терапией, хотя многие птицы слишком тяжело поражены, чтобы лечение было успешным.Удаление частиц свинца из желудочно-кишечного тракта или тканей диких видов необходимо для предотвращения длительного воздействия свинца
.

Государственные агентства по охране дикой природы, в том числе NYSDEC, и природоохранные группы поощряют использование бессвинцовых боеприпасов и рыболовных снастей, чтобы уменьшить воздействие свинца на диких животных. Поскольку при ударе осколки свинцовых боеприпасов, частицы свинца могут быть обнаружены в мясе, полученном от убитых охотниками животных, что представляет опасность для людей, употребляющих это мясо.
 

Свинцовый токсикоз у стервятников, содержащихся в неволе: описание случая и реакция на хелатирующую терапию | BMC Veterinary Research

  • Самур Дж.: Токсикология. Птичья Медицина. Под редакцией: Samour J. 2008, Эдинбург: Mosby Elsevier, 269–281. 2-й

    Google ученый

  • Фишер И.Дж., Пейн Д.Дж., Томас В.Г.: Обзор отравления свинцом из боеприпасов у наземных птиц. Биол Консерв. 2006, 131 (3): 421-432. 10.1016/j.biocon.2006.02.018.

    Артикул Google ученый

  • Матео Р., Таггарт М.А., Грин А.Дж., Кристофол С., Рамис А., Лефранк Х., Фигуэрола Дж., Мехарг А.А.: изменение экскреции порфирина и гистопатология серых гусей (Anser anser) , подвергшихся воздействию почвы, загрязненной свинцом и мышьяком в болотах Гвадалквивира, на юго-западе Испании. Environ Toxicol Chem. 2006, 25 (1): 203-212. 10.1897/04-460Р.1.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Blus LJ: Обзор отравления свинцом у лебедей.Комп Биохим Физиол. 1994, 108: 259-267.

    Google ученый

  • Дегернес Л., Хейлман С., Трогдон М., Джордан М., Дэвисон М., Крэйдж Д. и др.: Эпидемиологическое исследование отравления свинцом трубачей и тундровых лебедей в штате Вашингтон, США, 2000–2002 гг. J Дис. дикой природы. 2006, 42: 345-358.

    Артикул Google ученый

  • Мехарг А.А., Осборн Д., Пейн Д.Дж., Санчес А., Навесо М.А.: Загрязнение пищевых цепей Донаны после аварии на шахте Азнакольяр.Загрязнение окружающей среды. 1999, 105 (3): 387-390. 10.1016/S0269-7491(99)00033-0.

    КАС Статья Google ученый

  • Матео Р., Каденас Р., Манез М., Гитарт Р.: Проглатывание свинцовой дроби у двух видов хищников из Донаны, Испания. Ecotox Экологически безопасный. 2001, 48 (1): 6-10. 10.1006/EESA.2000.1996.

    КАС Статья Google ученый

  • Pain DJ, Carter I, Sainsbury AW, Shore RF, Eden P, Taggart MA, Konstantinos S, Walker LA, Meharg AA, Raab A: Загрязнение свинцом и связанные с ним заболевания у содержащихся в неволе и повторно интродуцированных красных коршунов (Milvus milvus) в Англии.Научная общая среда. 2007, 376 (1–3): 116–127.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Gangoso L, Alvarez-Lloret P, Rodriguez-Navarro AAB, Mateo R, Hiraldo F, Donazar JA: Длительное воздействие отравления свинцом на минерализацию костей у стервятников, подвергшихся воздействию боеприпасов. Загрязнение окружающей среды. 2009, 157 (2): 569-574. 10.1016/j.envpol.2008.09.015.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Helander B, Axelsson J, Borg H, Holm K, Bignert A: Проглатывание свинца из боеприпасов и концентрации свинца у орланов-белохвостов (Haliaeetus albicilla) в Швеции.Научная общая среда. 2009, 407 (21): 5555-5563. 10.1016/j.scitotenv.2009.07.027.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Эрнандес М., Маргалида А.: Оценка риска воздействия свинца для сохранения находящейся под угрозой исчезновения пиренейского бородача (Gypaetus barbatus) популяции. Окружающая среда Рез. 2009, 109 (7): 837-842. 10.1016/j.envres.2009.05.001.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Kramer JL, Redig PT: Шестнадцать лет отравления орлов свинцом, 1980-95: эпизоотологический взгляд.Дж Раптор Рез. 1997, 31 (4): 327-332.

    Google ученый

  • Мюллер К., Альтенкамп Р., Бруннберг Л.: Заболеваемость свободноживущих орланов-белохвостов (Haliaeetus albicilla) в Германии. J Avian Med Surg. 2007, 21 (4): 265-274. 10.1647/2007-001Р.1.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Нам Д-Х, Ли Д-П: Аномальное воздействие свинца на находящихся под угрозой исчезновения черных стервятников (Aegypius monachus) , зимующих в Южной Корее.Экотоксикология. 2009, 18 (2): 225-229. 10.1007/s10646-008-0275-0.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Dauwe T, Janssens E, Kempenaers B, Eens M: Влияние воздействия тяжелых металлов на размер яиц, толщину яичной скорлупы и количество сперматозоидов у лазоревки (Parus caeruleus) яйца. Загрязнение окружающей среды. 2004, 129 (1): 125-129. 10.1016/j.envpol.2003.09.028.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Nam D-H, Lee DP: Репродуктивное воздействие накопления тяжелых металлов на разведение диких голубей (Columba livia) .Научная общая среда. 2006, 366 (2–3): 682–687.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Финкельштейн М.Е., Джордж Д., Щербински С., Гвязда Р., Джонсон М., Бернетт Дж., Брандт Дж., Лоури С., Пессир А.П., Кларк М. и др.: Концентрация свинца в перьях и соотношение Pb-207/Pb-206 показывают история воздействия свинца на калифорнийских кондоров (Gymnogyps californianus) . Технологии экологических наук. 2010, 44 (7): 2639-2647. 10.1021/эс6в.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Burger J: Тяжелые металлы в птичьей яичной скорлупе: еще один метод выделения. J Toxicol Environ Health. 1994, 41 (2): 207-220. 10.1080/15287399409531837.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Скочовска Б., Хильшерова К., Бабица П., Адамовский О., Бандоучова Х., Хоракова Дж., Кноткова З., Марсалек Б., Паскова В., Пикула Дж. Влияние биомассы цианобактерий на японских перепелов.Токсикон. 2007, 49 (6): 793-803. 10.1016/j.toxicon.2006.11.032.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Пикула Дж., Бандоухова Х., Хильщерова К., Паскова В., Седлачкова Дж., Адамовский О., Кноткова З., Лани П., Мачат Дж., Марсалек Б., Новотный Л., Поханка М., Витула Ф. Комбинированное воздействие цианобактериальной биомассы, свинца а вирус Ньюкасла усиливает токсичность для птиц. Научная общая среда. 2010, 408 (21): 4984-4992. 10.1016/j.scitotenv.2010.07.050.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Паскова В., Адамовский О., Пикула Дж., Скочовска Б., Бандьюхова Х., Хоракова Дж., Бабица П., Марсалек Б., Хильчерова К. Реакции детоксикации и окислительного стресса наряду с накоплением микроцистинов у японских перепелов, подвергшихся воздействию цианобактериальной биомассы. Научная общая среда. 2008, 398 (1-3): 34-47. 10.1016/j.scitotenv.2008.03.001.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Паскова В., Паскерова Х., Пикула Дж., Бандоухова Х., Седлачкова Дж., Хильшерова К. Комбинированное воздействие цианотоксинов, вируса Ньюкасла и свинца на японских перепелов: реакция на окислительный стресс.Ecotox Экологически безопасный. 2011, 74 (7): 2082-2090. 10.1016/j.ecoenv.2011.07.014.

    КАС Статья Google ученый

  • Benzie IFF, Штамм JJ: Железовосстанавливающая способность плазмы (FRAP) как мера «антиоксидантной способности»: анализ FRAP. Анальная биохимия. 1996, 239 (1): 70-76. 10.1006/абио.1996.0292.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Поханка М., Бандоучова Х., Соботка Дж., Седлачкова Дж., Соукупова И., Пикула Дж.: Железовосстанавливающая антиоксидантная способность и прямоугольная вольтамперометрия для анализа низкомолекулярных антиоксидантов в плазме крови: эффективность и сравнение методов.Датчики. 2009, 9 (11): 9094-9103. 10.3390/s

    094.

    ПабМед КАС ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Витула Ф., Пецкова Л., Бандоухова Х., Поханка М., Новотный Л., Жира Д., Краль Дж., Ондрачек К., Осицкова Дж., Зендулкова Д., Розенбергова К., Тремл Ф., Пикула Дж.: Mycoplasma gallisepticum инфекция в серая куропатка ( Perdix perdix ): описание вспышки, гистопатология, биохимия и параметры антиоксидантов.BMC Vet Res. 2011, 7 (1): 34-10.1186/1746-6148-7-34.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Хайнек Д., Прасек Дж., Пикула Дж., Адам В., Хайкова П., Крейцова Л., Трнкова Л., Сохор Дж., Поханка М., Хубалек Дж., Беклова М., Врба Р., Кизек Р.: Электрохимический анализ свинцового токсикоза у грифов . Int J Electrochem Sc. 2011, 6: 5980-6010.

    КАС Google ученый

  • Хайнек Д., Крейцова Л., Крижкова С., Руткай-Недецки Б., Пикула Дж., Адам В., Хайкова П., Трнкова Л., Сохор Дж., Поханка М., Хубалек Дж., Беклова М., Врба Р., Кизек Р.: Исследование металломики белково-свинцовых взаимодействий в альбуминах электрохимическими и электрофоретическими методами.Int J Electrochem Sc. 2012, 7: 943-964.

    КАС Google ученый

  • Potesil D, Petrlova J, Adam V, Vacek J, Klejdus B, Zehnalek J, Trnkova L, Havel L, Kizek R: Одновременное фемтомольное определение цистеина, восстановленного и окисленного глутатиона и фитохелатина в кукурузе (Zea mays L .) ядер с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии с электрохимическим детектированием. Дж. Хроматогр А. 2005, 1084: 134-144. 10.1016/j.chroma.2005.06.019.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Масарик М., Гумулец Дж., Главна М., Шталмахова М., Бабула П., Рауденска М., Павкова-Гольдбергова М., Черней Н., Сохор Дж., Зитка О., Руткай-Недецкий Б., Крыжкова С., Адам В., Кизек Р.: Мониторинг редокс-состояния и пролиферации клеток опухоли предстательной железы в режиме реального времени с помощью новых биофизических методов и флуоресцентного окрашивания. Интегр биол. 2012, 4 (6): 672-684. 10.1039/c2ib00157h.

    КАС Статья Google ученый

  • Томпсон Л.Дж.: Ведущий.Ветеринарная токсикология. Основные и клинические принципы. Под редакцией: Гупта Р.С. 2007, Нью-Йорк: Академический, 438-441. 1-й

    Google ученый

  • Вильегас А., Санчес Х.М., Костильо Э., Корбахо С.: Химический состав крови и гематокрит черного стервятника ( Aegypius monachus ). Comp Biochem Physiol A-Mol Integr Physiol. 2002, 132 (2): 489-497. 10.1016/S1095-6433(02)00097-1.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Bailey TA, Samour JH, Naldo J, Howlett JC: Свинцовый токсикоз у содержащихся в неволе дроф-красоток ( Chlamydotis undulata macqueenii ).Ветеринар Рек. 1995, 137: 193-194.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Мартинес-Аро М., Грин А.Дж., Матео Р.: Влияние воздействия свинца на биомаркеры окислительного стресса и биохимию плазмы у водоплавающих птиц в полевых условиях. Окружающая среда Рез. 2011, 111 (4): 530-538. 10.1016/j.envres.2011.02.012.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Buekers J, Redeker ES, Smolders E: Токсичность свинца для диких животных: определение критической концентрации в крови для мониторинга диких животных на основе литературных данных.Научная общая среда. 2009, 407 (11): 3431-3438. 10.1016/j.scitotenv.2009.01.044.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Вернери Р., Вернери Ю., Кинн Дж., Самур Дж.: Цветной атлас соколиной медицины. 2004, Ганновер: Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG

    Google ученый

  • Чвапил М., Аронсон А.Л., Пэн Ю.М.: Связь между цинком и железом и перекисным окислением липидов в гомогенате печени у крыс, получавших Ca-ЭДТА.Опыт Мол Патол. 1974, 20 (2): 216-227. 10.1016/0014-4800(74)

    -2.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Kwong WT, Friello P, Semba RD: Взаимодействие между дефицитом железа и отравлением свинцом: эпидемиология и патогенез. Научная общая среда. 2004, 330 (1–3): 21–37.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Braide VB: Токсичность кальция ЭДТА: Почечная экскреция эндогенных микроэлементов и влияние восполнения запасов на деградацию коллагена у крыс.Генерал Фармакол. 1984, 15 (1): 37-41. 10.1016/0306-3623(84)-6.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Fair JM, Ricklefs RE: Физиологические, ростовые и иммунные реакции цыплят японских перепелов на множественные стрессоры иммунологического заражения и свинцовой дроби. Arch Environ Contam Toxicol. 2002, 42 (1): 77-87. 10.1007/s002440010294.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Матео Р., Бейер В.Н., Спанн Дж., Хоффман Д., Рамис А.: Взаимосвязь между окислительным стрессом, патологией и поведенческими признаками отравления свинцом у крякв.J Toxicol Env Heal A. 2003, 66 (14): 1371-1389.

    КАС Статья Google ученый

  • Fudge AM: Клиническая патология птиц – гематология и химия. Птичья медицина и хирургия. Под редакцией: Альтман Р.Б., Клубб С.Л., Доррестейн Г.М., Кезенберри К. 1997, Филадельфия: В.Б. Компания Сондерс, 142-157. 1-й

    Google ученый

  • Пикула Дж., Зукал Дж., Адам В., Бандоучова Х., Беклова М., Хайкова П., Хоракова Дж., Кизек Р., Валентикова Л.: Тяжелые металлы и металлотионеин у веспертилионовых летучих мышей, добывающих корм в водной среде обитания в Чешской Республике.Environ Toxicol Chem. 2010, 29 (3): 501-506. 10.1002/и др.80.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Fernandes D, Bebianno MJ, Porte C: Уровни металлов и металлотионеинов в печени у двух промысловых видов рыб северного иберийского шельфа. Научная общая среда. 2008, 391: 159-167. 10.1016/j.scitotenv.2007.10.057.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Amiard JC, Amiard-Triquet C, Barka S, Pellerin J, Rainbow PS: Металлотионины в водных беспозвоночных: их роль в детоксикации металлов и их использование в качестве биомаркеров.Аква токсикол. 2006, 76: 160-202. 10.1016/j.aquatox.2005.08.015.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Vanparys C, Dauwe T, Van Campenhout K, Bervoets L, De Coen W, Blust R, Eens M: Металлотионины (MTs) и дегидратаза d-аминолевулиновой кислоты (ALAd) как биомаркеры загрязнения металлами больших синиц ( Parus major ) по градиенту загрязнения. Научная общая среда. 2008, 401: 184-193. 10.1016/j.scitotenv.2008.04.009.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Trust KA, Miller MW, Ringelman JK, Orme IM: Влияние проглоченного свинца на выработку антител у крякв ( Anas platyrhynchos ). J Дис. дикой природы. 1990, 26: 316-322.

    КАС Статья Google ученый

  • Грасман К.А.: Оценка иммунологических функций в токсикологических исследованиях диких птиц.Интегр Комп Биол. 2002, 42: 34-42. 10.1093/icb/42.1.34.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Себастьян М.М.: Роль патологии в диагностике. Ветеринарная токсикология. Основные и клинические принципы. Под редакцией: Гупта Р.С. 2007, Нью-Йорк: Академический, 11:00–11:36. 1-й

    Google ученый

  • Гойер Р.А., Махаффи К.Р.: Восприимчивость к токсичности свинца. Перспектива охраны окружающей среды.1972, 2: 73-80.

    ПабМед КАС ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Ding WX, Ong CN: Роль окислительного стресса и митохондриальных изменений в индуцированном цианобактериями апоптозе и гепатотоксичности. FEMS Microbiol Lett. 2003, 220: 1-7. 10.1016/С0378-1097(03)00100-9.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Stohs SJ, Bagchi D: Окислительные механизмы токсичности ионов металлов.Свободнорадикальная Био Мед. 1995, 18: 321-336. 10.1016/0891-5849(94)00159-Н.

    КАС Статья Google ученый

  • Costantini D, Moller AP: Вызывает ли иммунный ответ окислительный стресс у птиц? Метаанализ. Comp Biochem Physiol A-Mol Integr Physiol. 2009, 153 (3): 339-344. 10.1016/j.cbpa.2009.03.010.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Финкельштейн М.Е., Доак Д.Ф., Джордж Д., Бернетт Дж., Брандт Дж., Черч М., Грэнтэм Дж., Смит Д.Р.: Отравление свинцом и обманчивое восстановление калифорнийского кондора, находящегося под угрозой исчезновения.P Natl Acad Sci USA. 2012, 109 (28): 11449-11454. 10.1073/пнас.1203141109.

    КАС Статья Google ученый

  • Flora SJS, Pachauri V: Хелатирование при отравлении металлами. Общественное здравоохранение Int J Environ Res. 2010, 7: 2745-2788. 10.3390/ijerph7072745.

    ПабМед КАС ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Samour JH, Naldo J: Диагностика и лечение свинцового токсикоза у соколов в Саудовской Аравии.J Avian Med Surg. 2002, 16 (1): 16-20. 10.1647/1082-6742(2002)016[0016:DATMOL]2.0.CO;2.

    Артикул Google ученый

  • Bauck L, LaBonde J: Токсические заболевания. Птичья медицина и хирургия. Под редакцией: Альтман Р.Б., Клубб С.Л., Доррестейн Г.М., Кезенберри К. 1997, Филадельфия: В.Б. Компания Сондерс, 604-613. 1-й

    Google ученый

  • Domingo JL: Токсичность хелатирующих агентов металлов для развития.Репрод Токсикол. 1998, 12 (5): 499-510. 10.1016/S0890-6238(98)00036-7.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Кокс Ч.Р., Голдсмит В.И., Энгельхардт Х.Р.: Формирование пар у калифорнийских кондоров. Амер Зоол. 1993, 33 (2): 126-138.

    Артикул Google ученый

  • Ковальчик Д.Ф.: Клиническое лечение отравления свинцом. J Am Vet Med Assoc. 1984, 184 (7): 858-860.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний: Борьба с повышенным уровнем свинца в крови среди детей младшего возраста: рекомендации Консультативного комитета по предотвращению отравления свинцом в детском возрасте. 2002 г., Атланта: CDC

    . Google ученый

  • Fry DM: Воздействие на репродуктивную функцию птиц, подвергшихся воздействию пестицидов и промышленных химикатов. Перспектива охраны окружающей среды.1995, 103: 165-171.

    ПабМед КАС ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Дамкова В., Седлакова Дж., Бандоухова Х., Пецкова Л., Витула Ф., Хильшерова К., Паскова В., Кохоутек Дж., Поханка М., Пикула Дж. Влияние биомассы цианобактерий на воспроизводство птиц: модель японского перепела. Нейроэндокринол Летт. 2009, 30: 205-210.

    ПабМед КАС Google ученый

  • Дамкова В., Паскова В., Седлачкова Дж., Бандоухова Х., Хильщерова К., Новотный Л., Пецкова Л., Витула Ф., Поханка М., Пикула Дж. Токсичность биомассы цианобактерий для яичек у японских перепелов.Вредные водоросли. 2011, 10 (6): 612-618. 10.1016/ж.хал.2011.04.013.

    КАС Статья Google ученый

  • Харгривз А.Л., Уайтсайд Д.П., Гилкрист Г.: Концентрации 17 элементов, включая ртуть, и их связь с показателями приспособленности арктических куликов и их яиц. Научная общая среда. 2010, 408 (16): 3153-3161. 10.1016/j.scitotenv.2010.03.027.

    ПабМед КАС Статья Google ученый

  • Makatsch W: Die Eier der Vőgel Europas.1974, Радебойль: Neumann Verlag, (на немецком языке)

    Google ученый

  • BirdLife International Красный список МСОП для птиц. 2012, http://www.birdlife.org,

  • Патти О.Х., Карпентер Дж.В., Фриттс С.Х., Раттнер Б.А., Вимейер С.Н., Ройл Дж.А., Смит М.Р.: Отравление свинцом у содержащихся в неволе андских кондоров (Vultur gryphus). J Дис. дикой природы. 2006, 42: 772-779.

    КАС Статья Google ученый

  • Границы | Предположительный цикадовый токсикоз у собаки.Клинические данные и результаты магнитно-резонансной томографии: клинический случай

    Фон

    Саговники, также известные как саговые пальмы, можно найти по всему миру, особенно в тропических и субтропических регионах, в качестве местных или декоративных растений. Саговниковый токсикоз был описан у разных видов, включая овец, крупный рогатый скот, лошадей, свиней и собак, а также у людей (1–8). Хотя все части растения могут быть токсичными, семена и корни содержат самые высокие концентрации токсинов (9).В растениях саговниковых обнаружены три типа токсинов: азоксигликозиды (циказин), β-метиламино-L-аланин (БМАА) и неидентифицированное соединение с высокой молекулярной массой (10). Метилазоксиметанол (МАМ) вырабатывается в желудочно-кишечном тракте в виде активного метаболита циказина с множественными токсическими свойствами, включая гепатотоксические и нейротоксические свойства (1, 10, 11). БМАА является агонистом N -метил-d-аспартата (NMDA), который оказывает действие, сходное с глутаматом, вызывая каскад активации ферментов, приводящий к гибели нейронов.Следовательно, БМАА, по-видимому, играет роль в развитии неврологических клинических симптомов (1, 12). Неидентифицированное высокомолекулярное соединение было связано с параличом задних конечностей и дегенерацией аксонов у отравленного крупного рогатого скота (2, 4)

    Описание цикадового токсикоза у собак с желудочно-кишечными, гематологическими, печеночными, неврологическими и канцерогенными симптомами ограничено несколькими описаниями случаев и тремя ретроспективными исследованиями (3, 6–8, 13, 14). Ни одно из этих исследований не включает магнитно-резонансную томографию (МРТ).В этом отчете описывается предполагаемый токсикоз саговника у собаки с острым началом желудочно-кишечных и неврологических симптомов, которой была проведена МРТ головного мозга во время поступления и повторно при последующем наблюдении через 8 недель.

    Презентация корпуса

    5-летняя стерилизованная самка джек-рассел-терьера была направлена ​​в неврологическое отделение госпиталя Ars Veterinaria с жалобами на острую рвоту, прогрессирующий генерализованный тремор и нарушение мышления. У собаки в анамнезе не было системных и/или неврологических проблем, и она была в курсе прививок и режимов дегельминтизации.Она жила без других животных в доме с садом.

    За два дня до направления владельцы стали свидетелями того, как собака съела семена Cycad revoluta . Через два часа после проглатывания семян собаку вырвало семь раз в течение <3 часов. Ветеринар первого мнения выполнил рентгенограмму брюшной полости, которая была ничем не примечательна, и назначил терапию однократной дозой амоксициллина/клавулановой кислоты, маропитанта, ранитидина и B-комплекса.

    За день до направления и несмотря на лечение у собаки наблюдалось клиническое ухудшение с общей слабостью и тремором, нарушением координации и птиализмом.Вторая ветеринарная оценка выявила тахикардию (200 ударов в минуту), легкое обезвоживание (6%), нарушение мышления, атаксию всех четырех конечностей, генерализованный тремор и двусторонний мидриаз. Общий анализ крови (CBC), биохимия сыворотки, уровень аммиака в сыворотке, тест на коагуляцию [протромбиновое время (PT), частичное тромбопластиновое время (aPTT)] и анализ мочи показали лишь незначительное повышение АЛТ 131 ЕД/л. (референтный диапазон 10–125 ЕД/л) и АЧТВ 123 с (референсный диапазон 72–102 с). Рентгенограммы грудной клетки и УЗИ брюшной полости без особенностей.Схема лечения, состоящая из инфузионной терапии с дозой маропитанта 1 мг/кг подкожно (п/к), инфузии мидазолама с постоянной скоростью (CRI) 0,2 мг/кг/ч внутривенно (в/в) и 1 г/кг перорально (перорально) активированного был установлен уголь. Однако клинические признаки продолжали ухудшаться, и через 24 часа собака была направлена ​​в наше учреждение.

    При поступлении физикальное обследование выявило только боль в животе. Артериальное давление, измеренное осциллометрическим методом, показало систолическое артериальное давление 145 мм рт.ст. (норма <140 мм рт.ст.).Было проведено неврологическое обследование, которое выявило дезориентацию, широкое положение тела, выраженную спастичность четырех конечностей, интенционный тремор, тяжелую мозжечковую атаксию с невозможностью удержания равновесия из-за мозжечковой дисфункции, снижение постуральных реакций во всех четырех конечностях и периодическое снижение реакции на угрозу в обоих глазах. Нейроанатомическая локализация – внутричерепная с вовлечением переднего мозга и мозжечка. На основании анамнеза, физикальных и неврологических данных дифференциальный диагноз включал токсические, метаболические и, хотя и менее вероятные, воспалительные/инфекционные заболевания.Поэтому были запланированы общий анализ крови, биохимия сыворотки (включая желчные кислоты и аммиак в сыворотке), электролиты, МРТ головного мозга и сбор спинномозговой жидкости (ЦСЖ).

    Желчные кислоты и аммиак сыворотки в пределах нормы. Отмечалось умеренное повышение активности АЛТ до 153 ЕД/л (референсный диапазон 10–125 ЕД/л).

    Собаке была проведена общая анестезия и МРТ головного мозга с использованием высокопольного сканера 1,5 Тесла (Vantage Elan, Canon Medical Systems). Полученные последовательности включали T2-взвешенные (T2W) изображения быстрого спинового эха (FSE) в дорсальном (TR: 5952 мс/TE: 105 мс), сагиттальном (TR: 4652 мс/TE: 105 мс) и поперечном (TR : 6760 мс/TE: 105 мс) плоскости.Дополнительные последовательности включали инверсионное восстановление с ослаблением жидкости (FLAIR) (TR: 8000 мс/TE: 120 мс), градиентное эхо T2 * (TR: 870 мс/TE: 15,0 мс) и последовательности до и после контрастирования с Гадотеридол в дозе 0,1 ммоль/кг массы тела внутривенно с Т1-взвешенными (T1W) изображениями FSE (TR: 479 мс/TE: 11,0 мс) в поперечной плоскости.

    МРТ выявила двусторонние и симметричные интрааксиальные и диффузные/нечетко очерченные очаги поражения, преимущественно поражающие белое вещество, распространяющиеся от лобной до затылочной области (рис. 1).Заметно поражены лучистый венец и затылочные доли. Кроме того, имелись нечетко очерченные поражения таламуса с двусторонней стороны (слегка асимметричные и более выраженные справа), а также гиппокампа (двусторонние и диффузные изменения) и белого вещества мозжечка. Очаги были гомогенными во всех последовательностях, гиперинтенсивными в T2W и FLAIR и изо- или гипоинтенсивными в T1W по сравнению с белым веществом без признаков усиления контраста. Последовательность градиентного эха T2 * не выявила наличия кровоизлияния.Сочетание этих интрааксиальных поражений вызывало размытие мозговых и мозжечковых борозд и извилин лобной, теменной и затылочной коры. Кроме того, субдуральное пространство визуализировалось нечетко, а боковые желудочки имели уплощенную, слегка деформированную форму в каудальной части за счет увеличения объема гиппокампа. Каудовентральная часть мозжечка была смещена каудально, частично выпячиваясь через большое затылочное отверстие. Все эти находки указывали на отек головного мозга (вторичный по отношению к генерализованному отеку головного мозга) и грыжу мозжечка, что в совокупности указывало на повышенное внутричерепное давление (ВЧД).Основным дифференциальным диагнозом с учетом клинического анамнеза собаки была метаболическая или токсическая энцефалопатия. На этих изображениях нельзя было полностью исключить наличие воспалительной/инфекционной энцефалопатии, но это считалось менее вероятным.

    Рисунок 1 . Изображения первого МРТ-исследования, проведенного на презентации. (A) Срединно-сагиттальный T2W, (B) дорсальный T2W, (C) поперечный, T2W, (D) T1W до контрастирования, (E) поперечный T1W после контрастирования.Поперечные изображения находятся на уровне хвостатого ядра, а дорсальное изображение представляет собой срез, сделанный непосредственно дорсальнее мозолистого тела. Стрелка в (A) указывает на каудо-вентральную часть мозжечка, которая смещена каудально и частично выпячивается через большое затылочное отверстие. На (B) обратите внимание на размытие мозговых борозд, указывающее на увеличение объема мозга, и на диффузное увеличение интенсивности сигнала белого вещества, которое также видно на (C) .Изменения интенсивности сигнала белого вещества едва заметны в T1W (D, E) показывает отсутствие усиления контраста.

    Сбор спинномозговой жидкости не проводился из-за наличия признаков, указывающих на повышение внутричерепного давления. Сразу после МРТ-исследования вводили маннит CRI (0,5 г/кг в течение 20 мин в/в) и метилпреднизолон (1 мг/кг в/в). Собаку госпитализировали и назначили терапию маропитантом (1 мг/кг два раза в день внутривенно), омепразолом (1 мг/кг два раза в день внутривенно), метилпреднизолоном (0,5 мг/кг два раза в день внутривенно) и активированным углем (1 г/кг три раза в день перорально). а также инфузионная терапия (50 мл/кг/24 ч внутривенно CRI плюс замещение дефицита дегидратации 5% массы тела в течение первых 24 ч с последующей поддерживающей скоростью после этого).Мы установили осторожный прогноз.

    Через два дня после поступления неврологический и системный статус собаки не изменились.

    На 3-й день после госпитализации неврологические признаки немного улучшились, у собаки проявилась умеренная мозжечковая атаксия, легкий интенционный тремор и способность поддерживать равновесие. Кроме того, у собаки наблюдалась тяжелая гипертензия с систолическим артериальным давлением от 170 до 230 мм рт. ст., макроскопическая гематурия и петехии в брюшной полости. С целью диагностики возможного нарушения свертывания крови были повторены общий анализ крови, биохимия и тесты на коагуляцию (ПВ, АЧТВ), которые показали тяжелую тромбоцитопению 30 × 10 9 /л (референсный диапазон 148–484 × 10 9 /л). ) и АЧТВ 135 с (референтный диапазон 72–102 с).Показатели печени, включая ферментативную активность АЛТ, были в пределах нормы. Тест Snap 4DX ( Dirofilaria immitis, Borrelia burgdorferi, Ehrlichia canis, Ehrlichia ewingii, Anaplasma phagocytophilum, Anaplasma platys ) был отрицательным, а быстрое ультразвуковое исследование органов брюшной полости и грудной клетки показало небольшое количество свободной брюшной жидкости. Проведено полное офтальмологическое обследование, которое выявило обширные субконъюнктивальные кровоизлияния на обоих глазах, а также точечные кровоизлияния на поверхности радужной оболочки.При осмотре глазного дна обнаружены извитые сосуды сетчатки с очагом буллезной отслойки сетчатки (увеличены в два раза и прилегают к латеральной части диска зрительного нерва на левом глазу). Дополнительными методами лечения были амлодипин (0,1 мг/кг два раза в день перорально) для лечения системной гипертензии, N-ацетилцистеин (70 мг/кг четыре раза в день в/в) в качестве гепатопротектора и витамин К 1 (5 мг/кг один раз в день подкожно).

    На 4-й день после госпитализации состояние собаки значительно улучшилось, проявляясь только умеренной перемежающейся гипертензией с систолическим артериальным давлением от 140 до 170 мм рт. ст. и диареей, при которой можно было наблюдать семена.Это открытие подтвердило подозрение, что собака проглотила Cycad revoluta . При осмотре глазного дна выявлено резкое улучшение очаговой буллезной отслойки сетчатки.

    На 7-й день после госпитализации неврологическое и внутриглазное обследования были без особенностей. Признаков артериальной гипертензии не было, субконъюнктивальные кровоизлияния и кровоизлияния в радужку заметно уменьшились. Продолжалась только умеренная диарея. Количество тромбоцитов составило 140 × 10 9 /л (референсный диапазон 148–484 × 10 9 /л).Собаку выписали с метронидазолом (12,5 мг/кг два раза в день в течение 7 дней), преднизолоном (0,5 мг/кг один раз в день) еще 3 дня с постепенной постепенным снижением дозы на 5 дней, омепразолом (1 мг/кг два раза в день в течение 3 недель), амлодипином. (0,15 мг/кг SID) и s-аденозилметионин (80 мг/собака SID).

    Последующие оценки проводились через 1 неделю и 8 недель после выписки. Физикальное, неврологическое и офтальмологическое обследование не выявило отклонений, и амлодипин был прекращен из-за отсутствия системной гипертензии.Общий анализ крови, биохимия и электролиты были выполнены в обоих последующих оценках, которые были ничем не примечательны. Через 8 недель была проведена МРТ головного мозга, которая показала полное исчезновение описанных ранее изменений (рис. 2). В последующем телефонном разговоре с владельцами через 8 месяцев после выписки сообщалось, что собака клинически здорова.

    Рисунок 2 . Изображения второго исследования МРТ после разрешения клинических признаков. Поперечные и дорсальные изображения находятся на тех же уровнях, что и на рисунке 1. (A) Срединно-сагиттальный T2W, (B) дорсальный T2W, (C) поперечный, T2W, (D) T1W до контрастирования, (E) поперечный T1W после контрастирования. Обратите внимание, что мозжечок показывает нормальное положение (A) , мозговые борозды хорошо очерчены (B) , а белое и серое вещество показывают хорошее определение с нормальной интенсивностью сигнала во всех последовательностях.

    Обсуждение

    Ранее сообщалось о токсикозе саговниковых у собак, который характеризуется высокими показателями заболеваемости и смертности (6–8).Насколько известно авторам, это первый отчет, описывающий особенности МРТ головного мозга у собаки с предполагаемой интоксикацией саговником с клиническим разрешением после соответствующего лечения и исчезновением поражений головного мозга, подтвержденным последующей МРТ через 8 недель.

    Токсичность Cycad была описана как хроническая у людей и крупного рогатого скота (2, 15, 16) и как острая у собак (6). Клинические признаки токсичности у собак были зарегистрированы в течение 4 часов после приема внутрь семян Cycad revoluta и включают желудочно-кишечные, печеночные и неврологические нарушения (1, 6–9, 13, 14).

    Считается, что основным токсином, ответственным за желудочно-кишечные симптомы и гепатотоксичность, является соединение МАМ, которое метаболизируется из кишечной флоры. Сообщаемые желудочно-кишечные клинические признаки у отравленных собак включают рвоту, диарею, мелену, гематохезию, снижение аппетита и слюнотечение (7, 8, 10). В соответствии с этими сообщениями, у собаки в этом исследовании были острые желудочно-кишечные симптомы, характеризующиеся рвотой и слюнотечением в течение 4 часов после приема саговника.

    Неврологические симптомы описаны у собак с саговниковым токсикозом и характеризуются тремором, атаксией, оглушением, судорогами, сдавливанием головы и осознанным дефицитом проприоцепции (3, 6–8, 13, 14).Неврологический дефицит у собаки в этом клиническом случае характеризовался дезориентацией, мозжечковой атаксией и снижением постуральных реакций во всех четырех конечностях, а также широко расставленной стойкой, выраженной ригидностью четырех конечностей, интенционным тремором и периодическим снижением реакции на угрозу. в обоих глазах. В предыдущих исследованиях собак с интоксикацией саговниками не было описано никаких мозжечковых симптомов (3, 6–8, 13, 14).

    МРТ-исследование головного мозга собаки выявило двусторонние и симметричные интрааксиальные и диффузные/нечеткие поражения, преимущественно поражающие белое вещество головного мозга и мозжечка, с увеличенным объемом мозга и грыжей мозжечка.Эти данные МРТ были наиболее совместимы с диффузным отеком головного мозга и коррелировали с неврологической клинической симптоматикой, в том числе мозжечковой.

    Точная патофизиология поражения ЦНС интоксикацией саговником еще не изучена. Одна из гипотез заключается в том, что токсин BMAA имитирует действие глутамата, чрезмерно стимулируя рецепторы NMDA, что приводит к каскаду активации ферментов, приводящему к повреждению нервной системы из-за эксайтотоксичности и, в конечном итоге, к гибели клеток (17–19). Результаты МРТ, о которых сообщалось в этом тематическом исследовании, свидетельствовали о диффузном заболевании головного мозга и могли, по крайней мере, частично коррелировать с этой теорией.Однако гистопатология головного мозга не была доступна, поскольку собака выжила.

    Существует только одно сообщение о гистологическом исследовании ЦНС у собаки с интоксикацией саговником (14), в котором описаны поражения мозжечка, характеризующиеся легкой дегенерацией нервных волокон в краниальных ножках мозжечка. Специфические поражения, затрагивающие ножки мозжечка, не были показаны на МРТ у нашей собаки. Предполагается, что у крупного рогатого скота (2, 4) неидентифицированное высокомолекулярное соединение вызывает демиелинизацию и дегенерацию аксонов головного, спинного мозга и ганглиев задних корешков.Однако неврологические симптомы у крупного рогатого скота описываются как часть хронической фазы, в отличие от острой фазы у собак.

    Учитывая острое начало клинических признаков и преимущественное распределение белого вещества, наблюдаемое на изображениях МРТ, этот случай может напоминать острые метаболические лейкоэнцефалопатии, которые в медицине описаны как синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES). Этот синдром характеризуется обратимым подкорковым вазогенным отеком у пациентов с острыми неврологическими симптомами (20, 21).Точная патофизиология PRES неизвестна, но включает две основные теории: (1) гипертонические острые изменения артериального давления, которые приводят к потере ауторегуляции мозгового кровообращения, вызывая гиперперфузию, повреждение эндотелия и вазогенный отек, или (2) цитотоксическую эндотелиальную дисфункцию, вызванную циркулирующим эндогенные или экзогенные токсины, что приводит к сужению сосудов, гипоперфузии и последующей церебральной ишемии и вазогенному отеку (20, 21). Гипертония в этом случае кажется маловероятной, потому что у собаки не было системной гипертензии ни до, ни во время МРТ-исследования.Однако с 3-х суток у этой собаки развилась артериальная гипертензия с диапазоном систолического артериального давления от 170 до 230 мм рт.ст. (в среднем 200 мм рт.ст.).

    Другим релевантным признаком этого случая было наличие субконъюнктивальных и радужных кровоизлияний, а также увеличение извитости сосудов сетчатки и буллезная отслойка сетчатки. Эти результаты не были описаны в предыдущих исследованиях интоксикации саговника. Мы предполагаем, что эти глазные изменения могли быть связаны с острой и тяжелой системной гипертензией, развившейся в течение болезни (как объяснялось выше), но также возможно, что тромбоцитопения способствовала петехиям и кровоизлияниям.

    Лечение проглатывания саговника у собак направлено на обеззараживание для предотвращения/ограничения всасывания токсинов и поддерживающую терапию при обезвоживании, заболеваниях печени, гипокоагуляции и/или ДВС-синдроме (1, 7–9). В данном случае собака прибыла через 48 ч после появления начальных клинических признаков, включая рвоту, поэтому обеззараживание ограничивалось введением активированного угля. Было показано, что активированный уголь оказывает защитное действие на собак с саговниковым токсикозом, в основном из-за снижения всасывания токсинов в желудочно-кишечном тракте (7), поскольку количество абсорбированного токсина по отношению к весу собаки определяет тяжесть поражения печени.Затем собака получила поддерживающее лечение обезвоживания, поддержку печени (N-ацетилцистеин и витамин К 1 ) и системную гипертензию (амлодипин). Исследование на людях (22) продемонстрировало эффективность антагониста NMDA-рецепторов MK801 при лечении токсикоза саговников. Поэтому важно подчеркнуть необходимость дополнительных описаний, связанных со специфическими методами лечения цикадового токсикоза у собак.

    В двух ретроспективных исследованиях (7, 8) оценивались последствия интоксикации саговником у собак с разной выживаемостью от 36 (8) до 50% (7). предикторы исхода (7, 8), в которых у невыживших были значительно более низкие значения по сравнению с выжившими.Однако у нашей собаки был хороший результат, несмотря на наличие тяжелой тромбоцитопении.

    Сообщаемые клинические признаки, связанные с заболеванием печени, включают желтуху и петехии (7, 8). Молекула МАМ метаболизируется в толстой кишке, и после всасывания этот токсин попадает в энтерогепатическую циркуляцию, что увеличивает воздействие токсина (10). МАМ может вызывать острую печеночную недостаточность из-за центрилобулярного некроза, перипортального фиброза и пролиферации желчных протоков (7, 8). Клинические патологические отклонения, характерные для острого токсикоза саговников, включают гипербилирубинемию, повышение активности АЛТ и щелочной фосфатазы, а также гипохолестеринемию, гипоальбуминемию и либо гипогликемию, либо гипергликемию.Часто сообщалось о нарушениях коагуляции: у 50 % собак наблюдалось повышение АЧТВ и приблизительно у 33 % — тромбоцитопения (6–8). У собаки в нашем исследовании было выявлено умеренное повышение АЛТ и АЧТВ и выраженная тромбоцитопения, что также может указывать на ДВС-синдром; однако никаких других отклонений отмечено не было, и активность печеночных ферментов нормализовалась. Это интересно отметить, поскольку некоторые собаки, о которых сообщалось ранее, прошли через хроническую фазу токсичности саговников, вторичную по отношению к повреждению печени (8).Ограничением в нашем случае является то, что мы не проводили последующие тесты функции печени, исключая хроническое заболевание печени; тем не менее, собака оставалась клинически ничем не примечательной через 8 недель и при последующем наблюдении по телефону через 9 месяцев.

    Есть некоторые ограничения для этого отчета о болезни. Во-первых, невозможно было провести токсикологический анализ семян, присутствующих в фекалиях. Однако владельцы сочли факт употребления в пищу семян саговника данностью, что было подтверждено макроскопическим исследованием фекалий и корреляцией с клиническими признаками.Вторым ограничением было отсутствие исследования спинномозговой жидкости и того, что не проводились полные тесты функции печени. Забор спинномозговой жидкости не проводился, поскольку на МРТ были обнаружены признаки грыжи мозжечка, поэтому забор спинномозговой жидкости не считался безопасным. Другим ограничением было отсутствие последовательностей карты DWI и ADC, чтобы отличить цитотоксический от вазогенный отек. Дальнейшие исследования интоксикации саговниковыми, включая эти последовательности МРТ, будут полезны для более глубокого понимания патофизиологии этой интоксикации.

    Заключительные замечания

    В заключение следует заподозрить токсикоз саговника у собак, которые имеют доступ к растениям саговника и имеют желудочно-кишечные, печеночные и внутричерепные неврологические симптомы. В этом контексте МРТ головного мозга рекомендуется в качестве важного диагностического шага для оценки тяжести повреждения головного мозга и получения информации для адекватного лечения.

    Заявление о доступности данных

    Оригинальные вклады, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору/ам.

    Заявление об этике

    От владельцев получено письменное информированное согласие на участие их животных в данном исследовании.

    Вклад авторов

    CMa, CMo и IC: концепция и дизайн, редактирование и рассмотрение проекта. CMa и CMo: сбор данных. Все авторы участвовали в рецензировании рукописи.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Ссылки

    1. Берроуз Г., Тири Р. Cycadaceae. В: Берроуз Г., Тайри Р., редакторы. Токсичные растения Северной Америки. 2-е изд. . Эймс: Джон Уайли и сыновья. (2013). стр. 402–9. дои: 10.1002/9781118413425.ch39

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    2. Хупер П.Т., Бест С.М., Кэмпбелл А. Аксональная дистрофия в спинном мозге крупного рогатого скота, потребляющего саговниковую пальму, Cycas media. Austr Vet J. (1974) 50:146–9. doi: 10.1111/j.1751-0813.1974.tb06879.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    4. Reams RY, Janovitz EB, Robinson FR, Sullivan JM, Casanova CR, Más E. Cycad ( Zamia puertoriquensis ) токсикоз в группе молочных телок в Пуэрто-Рико. J Vet Diagn Invest. (1993) 5:488–94. дои: 10.1177/104063879300500337

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    6. Альбретсен Дж.К., Сафдар К.А., Ричардсон Дж.А. Саговниковый пальмовый токсикоз у собак: 60 случаев (1987-1997). J Am Vet Med Assoc. (1998) 213:99–101

    Реферат PubMed | Академия Google

    7. Фергюсон Д., Кроу М., Маклафлин Л., Гашен Ф. Выживаемость и прогностические показатели интоксикации саговниковыми у собак. J Ветеринарный интерн Мед. (2011) 25:831–7. doi: 10.1111/j.1939-1676.2011.00755.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    9. Милевский Л.М., Хан Б.С., Хан С.А. Обзор потенциально опасных для жизни ядовитых растений у собак и кошек. J Vet Emerg Crit Care. (2006) 16:25–33. doi: 10.1111/j.1476-4431.2005.00151.x

    Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

    10. Fatourechi L, Del Giudice LA, Sookhoo N. Токсикоз пальм саго у собак. В: Справочник по непрерывному образованию для практикующих ветеринаров – Североамериканское издание (2013 г.). п. 35.

    Академия Google

    12. Chiu AS, Gehringer MM, Braidy N, Guillemin GJ, Welch JH, Neilan BA. Эксайтотоксический потенциал цианотоксина b-метил-амино-L-аланина (БМАА) в первичных нейронах человека. Токсикон. (2012) 60:1159–65. doi: 10.1016/j.toxicon.2012.07.169

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Бота С.Дж., Науд Т.В., Свон Г.Э., Эштон М.М., ван дер Уотерен Дж.Ф. Подозрение на отравление саговником ( Cycasrevoluta ) у собак. J South Afr ​​Vet Assoc. (1991) 62:189–90 doi: 10.4102/jsava.v62i4.1790

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14. Senior DF, Sundlof SF, Buergelt CD, Hines SA, O’Neil-Foil CS, Meyer DJ.Саговниковая интоксикация у собак. J Am Anim Hosp Assoc. (1985) 21:103–9.

    Академия Google

    17. Вайс Дж.Х., Кох Дж., Чой Д.В. Нейротоксичность фл-N-метиламино-L-аланина (БМАА) и фл-N-оксалиламино-L-аланина (БОАА) на культивируемых корковых нейронах. Исследование мозга. (1989) 497: 64–71. дои: 10.1016/0006-8993(89)

    -0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    18. Лобнер Д., Пиана П.М., Салус А.К. и соавт. β-N-метиламино-L-аланин усиливает нейротоксичность за счет нескольких механизмов. Нейробиол Дис. (2007) 25:360–6. doi: 10.1016/j.nbd.2006.10.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    21. Fugate J, Rabinstein A. Синдром задней обратимой энцефалопатии: клинические и рентгенологические проявления, патофизиология и нерешенные вопросы. Ланцет Нейрол. (2015) 14:914–25. doi: 10.1016/S1474-4422(15)00111-8

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22. Муньос-Саес Э., Гарсия Э.М., Портеро РМА, Мартинес А., Аладос МТС, Мигель Б.Г.Анализ нейротоксичности rmbeta-N-метиламино-L-аланина (L-BMAA) в мозжечке крыс. Нейротоксикология . (2015) 48:192–205. doi: 10.1016/j.neuro.2015.04.001

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.