Уровень гемоглобина у детей по возрасту таблица: Гемоглобин у детей — норма по возрасту в таблице значений

Содержание

ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ С ОПУХОЛЬЮ ВИЛЬМСА — Онкология

ВВЕДЕНИЕ

Анемию часто выявляют у больных с опухолями еще до применения химиотерапии (ХТ). Механизмы развития анемии, как правило, являются сложными и окончательно неизученными [5, 7]. Предполагается, что причинами этого заболевания могут стать качество питания, побочные эффекты терапии, поражение костного мозга, кровотечения и гиперспленизм [20]. У многих больных анемия развивается постепенно и подобна отмечаемой при ряде хронических заболеваний [20].

Переливания эритроцитарной массы обусловливают повышение риска инфекции, аллергических реакций, аллоиммунизации и перегрузки железом. Перечисленные факторы могут оказывать отрицательное влияние на результаты лечения [17]. Эффективность эритропоэтина (EPO) подтверждена у взрослых больных с различными формами опухолей [7]. Результаты лечения удовлетворительные, переносимость препарата — хорошая при минимальных побочных эффектах [6]. У пациентов иногда отмечали повышение артериального давления, приливы крови к лицу, головную боль и в редких случаях глубокий венозный тромбоз [13]. Данные ряда исследований свидетельствуют об успешном применении EPO у детей с опухолевыми заболеваниями [8, 18]. В работе авторами представлены предварительные результаты лечения при анемии у детей с опухолью Вильмса рекомбинантным человеческим эритропоэтином (rHuEPO).

ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследования проводились под надзором Этической комиссии Медицинской академии (прото­

кол TKEBN/260/97) с участием 13 детей с опухолью Вильмса (7 девочек и 6 мальчиков), поступивших в клинику (Гданьская медицинская академия, отделение педиатрии, гематологии, онкологии и эндокринологии). Средний возраст больных составил 6 (от 7–12 до 71–74 мес) лет. У всех больных установлена стадия заболевания и степень злокачественности нефробластомы. Дети разделены на 2 группы, в зависимости от уровня эпоэтина (линией раздела считали показатели — 6 МЕ/мл).

1­я группа (9 больных) получала стандартную ХТ и лечение эритроцитарной массой (PRB). 2­я группа (4 пациента) — стандартную ХТ и лечение rHuEPO (Eprex, «Cilag», Swietzerland) 3 раза в неделю в дозе 150 МЕ/кг. Перед ХТ, после удаления почки и в период вспомогательной ХТ, всем пациентам выполнены анализы стандартных морфологических параметров крови и концентрации железа, трансферрина, ферритина, креатинина и эритропоэтина в соответствии с рекомендациями Международной организации детских онкологов (The International Society of Pediatric Oncology SIOP 92­01).

Протокол ХТ принят польской педиатричес­

кой группой по лечению солидных новообразований [10]. Всем детям старше 6­месячного возраста с нефробластомой без отдаленных метастазов провели 4­недельную предоперационную ХТ: Actinomycin­D (ACTD) — в дозе 15 мкг/кг; Vincristine (VCR) — в дозе 1,5 мг/м2. Пациенты со степенью злокачественности опухоли IV получали 6­недельную предоперационную ХТ по схеме: Actinomycin­D (ACTD) — в дозе 15 мкг/к; Vincristine (VCR) — в дозе 1,5 мг/м2; Epirubicine (EPI) — в дозе 50 мг/м2.

 

Больным с опухолью низкой степени злокачественности(I) проводили постоперационную 4­недельную ХТ (ACTD + VCR). Пациентам с опухолями средней злокачественности — постоперационную 18­недельную ХТ (ACTD + VCR).

Больные с опухолями низкой и средней степени злокачественности (II N) получали постоперационную 27­недельную ХТ (ACTD + VCR + EPI).

Пациентам с опухолями низкой и средней злокачественности (II N+ и III) проводили постоперационную 27­недельную ХТ (ACTD + VCR + EPI) в сочетании с радиотерапией. При опухолях высокой степени злокачественности — постоперационную 34­недельную ХТ этопозидом, карбоплатином, изофосфамидом и эпиадриамицином в сочетании с радиотерапией.

При степени IV проводили постоперационное лечение так же, как при новообразованиях II N+; при степени V — ХТ, назначенную индивидуально, в зависимости от общего состояния, возраста и гистологической структуры опухоли.

Для определения уровня эндогенного эритропоэтина в сыворотке крови пробы крови брали в 8 ч утра. Уровень эритропоэтина измеряли с помощью стандартного набора ELISA («Quantikine IVD Epo, DEP00») методом двойного антительного сэндвича (длина волны 450 нм). Анализ процентного содержания лейкоцитов в периферической крови (WBC), уровень гемоглобина (Hb), эритроцитов (RBC), показатели гематокрита (Ht), содержание тромбоцитов (PLT) и ретикулоцитов (RTC) осуществляли помощью «CELL­DYN 3200» или

«CELL­DYN 4000». Уровень железа в сыворотке

крови определяли посредством колориметрического анализа («Hitachi 917»). Концентрацию трансферрина и ферритина в сыворотке крови измеряли с помощью стандартных наборов фирмы «ABBOTT» (№ 7D68­30, № В7А58Р). При определении ферритина использовали иммуноферментный анализ на микрочастицах (MEIA). Концентрацию креатинина в сыворотке крови определяли с помощью стандартного набора («ABBOTT», № S7D64­20,). Тест основан на ферментативной кинетической реакции. Концентрацию азота в сыворотке крови, мочевины в крови измерялаи с помощью стандартного набора («ABBOTT», № 7D75­20). Тест также основан на ферментативной кинетической реакции.

Анемию диагностировали при содержании

Hb < 11 г/дл, тяжелую анемию — при Hb < 10 г/дл. При наличии анемии проводили переливание эритроцитарной массы. Фиксировали осложнения ХТ в сравниваемых группах.

Факт инфицирования документировался при подтвержденном наличии патогенных бактерий с клиническими признаками инфекции.

РЕЗуЛЬТАТЫ И ИХ ОБСуЖДЕНИЕ

У пациентов обеих групп определяли примерно одинаковые средние значения содержания гемоглобина, количество эритроцитов, ретикулоцитов и тромбоцитов до и после нефрэктомии (табл. 1). Лечение при анемии успешно контролировалось в обеих группах во весь период ХТ. Во время сопутствующей терапии не выявляли каких­либо признаков кровотечения.

Таблица 1 Содержание гемоглобина (Hb), количество эритроцитов (RBC), ретикулоцитов и тромбоцитов (PLT) у детей с опухолью Вильмса

ПараметрГруппа больных
1-я2-я
Hb, г/л9,42/9,66*10,28/10,43
RBC, 106/мкл3,94/3,684,04/4,19
Ретикулоциты, ‰18,98/14,9723,92/25,99
PLT, 103/мкл404,13/354,08305,02/245,25

*Числитель — показатель до проведения нефрэктомии, знаменатель – после.

Различий в концентрации железа, трансферрина и ферритина сыворотки между сравниваемыми группами не отмечали (табл. 2).

Таблица 2 Уровень железа, трансферрина и ферритина

в сыворотке крови детей с опухолью Вильмса

ПараметрГруппа больных
1-я2-я
Железо, г/дл40,58/57,13*59,62/59,12*
Трансферрин, мг/л2,57/2,322,82/2,75
Ферритин, нг/мл81,29/112,71133,85/132,37

*Числитель — показатель до проведения нефрэктомии, знаменатель – после.

Средний объем эритроцитарной массы, перелитой больным в 1­й группе, составлял 246 мл. Во 2­й группе у пациентов не было необходимости кровезамены. В этой же группе в течение сопутствующего лечения концентрация эпоэтина повысилась в 4 раза (от 5,05 перед лечением до 21,975 МЕ/мл — к концу терапии) (табл. 3). Не отмечали негативных эффектов лечения с помощью rHuEPO.

Таблица 3 Содержание эритропоэтина (EPO 1 – до ХТ, EPO 2 – после предоперационной ХТ, EPO 3 – после постоперационной ХТ)

в сыворотке крови

ПараметрГруппа больных
1-я2-я
EPO 1, МЕ/мл66,125,05
EPO 2, МЕ/мл43,499,05
EPO 3, МЕ/мл54,1121,98

Заболеваемость нефробластомой составляет около 8 случаев на миллион у детей в возрасте младше 15 лет [15]. Большинство детей с опухолью Вильмса обращаются к врачу при наличии опухолевидного образования в брюшной полости. Лечение при нефробластоме включает ХТ с последующим хирургическим лечением и постоперационной ХТ согласно протоколу SIOP 92­01. Пациенты с нефробластомой часто страдают от связанной с опухолью анемии, которая как, правило, возникает по многим причинам. Низкое содержание гемоглобина (Hb) может возникать при опухолевом заболевании, а с другой стороны, может быть результатом осложнений ХТ [14].

Анемия — частое осложнение у больных онкологического профиля. Данное состояние характеризуется резким ухудшением качества жизни пациентов, высоким уровнем усталости, одышкой, сердцебиением, головокружением и снижением когнитивной функции [13, 14]. Анемия отрицательно влияет на результаты лечения, качество жизни и медиану выживаемости [6]. Компенсирующие эффекты анемии включают интенсивную диссоциацию кислорода, увеличение минутного сердечного выброса и частоты дыхания, или другие важные с метаболической точки зрения механизмы, улучшающие оксигенацию тканей [8].

Традиционно лечение при анемии состояло в трансфузии эритроцитарной массы. В соответствии с указаниями по лечению анемии, опубликованными в 2003 году Национальной всеобщей онкологической сетью США (NCCN), применение rHuEPO рекомендуется при снижении содержания Hb < 11 г/дл и обязательно при падении < 10 г/дл [8]. Трансфузии эритромассы связаны с высоким риском инфекции и развитием потенциального иммунодефицита [13]. Частота отрицательных эффектов при трансфузии эритроцитарной массы достигает 20% [8]. С 1980 года rHuEPO стал альтернативой традиционному лечению при анемии.

Существуют ли какие­либо основания для лечения эритропоэтином пациентов с нормальным или повышенным уровнем эндогенного эритропоэтина? Во время этого исследования детей с опухолью Вильмса подвергнули лечению с использованием PRB или rHuEPO с учетом базисного уровня EPO (линия раздела установлена на уровне 6 МЕ/мл). Определили постоянный высокий уровень EPO у детей, получавших лечение PRB, несмотря на наличие анемии. С другой стороны, у пациентов, принимавших rHuEPO, в период терапии уровень EPO не достиг значений такового в 1­й группе, несмотря на очевидный эффект лечения. Существуют данные, что у больных онкологического профиля уровень EPO не всегда связан со степенью анемии [9]. Показано, что чрезмерное образование воспалительных цитокинов задерживает стимулируемое анемией образование EPO. Подобные результаты получены и другими авторами [3, 5, 16]. Вопрос об использовании эритропоэтина у пациентов с опухолевыми заболеваниями не должен основываться только на учете уровня EPO, но в основном на симптомах, связанных с анемией. rHuEpo нельзя использовать при угрожающем жизни остром кровотечении в связи с относительно медленной реакцией на лечение цитокином.

Лечение эритропоэтином, принимаемым 3 раза в неделю (TIW) или 1 раз в неделю (QW), вызывает резкое и предсказуемое повышение уровней гемоглобина и гематокрита у взрослых пациентов с опухолями [13, 20, 21].

Есть несколько схем назначения и дозировки EPO. EPO, применяемый в дозе 150–300 МЕ/кг в виде подкожных инъекций (TIW), существенным образом снижает потребность в трансфузии, что установлено результатами двойного рандомизированного контрольного исследования [12]. Существуют также данные о часто используемом протоколе, предусматривающем прием 1 раз в неделю постоянной дозы 40 000 МЕ EPO [16]. Результаты клинических испытаний, проведенных с участием пациентов с новообразованиями, показали сходную эффективность двух схем назначения EPO [1, 4, 9]. Подобные результаты получены у детей больных раком, но не в группе пациентов с опухолью Вильмса [11, 18, 20].

Дети с нефробластомой, которых наблюдали

авторы этой работы, принимали 150 МЕ/кг 3 раза в неделю. Подобная схема основывается на данных времени полужизни EPO, фармакокинетики и терапевтического опыта, полученного другими исследователями [2, 6, 11, 20].

Результаты этой группы пациентов показали высокую эффективность применения EPO у детей с опухолью Вильмса. У пациентов, у которых в период ХТ проводили трансфузии эритроцитарной массой (1­я группа), отмечена более высокая частота инфекционных осложнений по сравнению со 2­й группой, получавшей лечение rHuEPO. Задача исследования — контроль анемии в период ХТ при нефробластоме и применения rHuEPO. В период ХТ отмечали успешное лечение с помощью этого препарата без необходимости переливания эритроцитарной массы. Подобные результаты получила группа по изучению эпоэтина­альфа (Epoetin Alfa) [6]. Авторы не отметили каких­либо отрицательных эффектов при приеме EPO. Ввиду небольшой численности групп пациентов, статистический анализ результатов этих исследований представляется некорректным.

Пациенты, получавшие лечение rHuEpo, имели

ряд преимуществ, так как не нуждались в трансфузиях эритроцитарной массы, требующих клинического режима. Кроме того, лечение при анемии у детей этой группы непрерывное, в отличие от интенсивной терапии у детей, получавших PRB. Эффект EPO обусловлен естественной реакцией компенсации низкой концентрации Hb. Учитывая эффективность rHuEpo, исследование на большей популяционной группе может показать его преимущества при лечении анемии у детей с опухолью Вильмса.

БЛАГОДАРНОСТЬ

Мы выражаем благодарность г­же Юстыне Хирш за помощь при переводе статьи на русский язык.

ЛИТЕРАТуРА

  1. Aapro M, Bajetta E, Freund M,
    et al. Is there a possible sur­ vival benefit to increasing hemoglobin levels with epoietin alfa dur­ ing chemotherapy? Eur J Cancer 2004; 2 (Suppl 2): 20–8.
  2. Beck MN, Beck D. Recombinant Erythropoietin in acute chemotherapy­induced anemia of children with cancer. Med Ped Oncol 1995; 25: 17–21.

     

  3. Bolonaki I, Stiakaki E, Lydaki E,
    et al. Treatment with re­ combinant human erythropoietin in children with malignances. Pediatr Hematol Oncol 1996; 13: 111–21.
  4. Chudek J, Więcek A, Kokot F,
    et al. Stężenie erytropoetyny w surowicy kobiet z guzami macicy lub jajnika. Przegl Lek 1998; 55: 47–50.
  5. Csaki C, Ferencz T, Schuler D, Borsi JD. Recombinant human erythropoietin in the prevention of chemotherapy­induced anemia in children with malignant solid tumors. Eur J Cancer 1998; 34 (3): 364–7.
  6. Dowd MD, Morgan ER, Langman CB, Murphy S. Serum erythropoietin levels in children with leukaemia. Med Pediatr On­ col, 1997; 28: 259–67.
  7. Falkson CI, Keren-Rosenberg S, Uys A,
    et al. Recombinant Human erythropoietin in the treatment of cancer­related anaemia. Oncology 1994; 51: 497–501.
  8. Ferrario E, Ferrari L, Bidoli P,
    et al. Treatment of cancer­ related anemia with epoetin alfa: a review. Cancer Treat Rev 2004; 30: 563–75.
  9. Green DM, D’Angio GJ, Beckwith JB,
    et al. Wilms tumor. Ca Cancer J Clin 1996; 46: 46–63.
  10. Iconomou G, Koutras A, Rigopoulos A,
    et al. Effect of re­ combinant human erythropoietin on quality of life in cancer pa­ tients receiving chemotherapy: Results of a randomized, controlled trial. J Pain Symp Man 2003; 25 (6): 512–8.
  11. Kaczorowska-Hać B, Balcerska A. Endogennous erythropoietin levels in children with malignancies disorders. Acta Haematol Polonica 2003; 34 (2): 231–7.
  12. Kettelhack C, Schoter D, Matthias D, Schlag PM. Serum Erythropoietin levels in patients with solid tumors. Eur J Cancer 1994; 30: 1289–91.
  13. Leon P, Jimenez M, Barona P, Sierrasesumaga L. Recombinant human erythropoietin for the treatment of anemia in children with solid malignant tumors. Med Pediatr Oncol 1998; 30: 110–6.
  14. Littlewood TJ, Bajetta E, Nortier JW,
    et al. Effects of epoie­ tin alfa on hematologic parameters and quality of life in cancer pa­ tients receiving nonplatinum chemotherapy: results of a random­ ized, double­blind, placebo­controlled trial. J Clin Oncol 2001; 19: 2875–82.
  15. MacMillan ML, Freedman MH. Recombinant human erythropoietin in children with cancer. J Pediatr Hem Oncol 1998; 20 (3): 187–9.
  16. Miller CB, Jones RJ, Piantadosi S,
    et al. Decreased eryth­ ropoietin response in patients with the anemia of cancer. N Engl J Med 1990; 322: 1682–92.
  17. Mohanddas K, Aledort L. Transfusion requirements, risk and costs for patients with malignancy. Transfusion 1995; 35: 427–30.
  18. Piroso E, Erslev AJ, Caro J. Inappropriate increase in erythropoietin titers during chemotherapy. Am J Haematol 1989; 32: 248–54.

     

  19. Sawicz-Birkowska K. Leczenie nerczaka u dzieci. Zalecenia Polskiej Grupy Pediatrycznej ds. leczenia guzów litych. Wrocław, (Protokół 92­01) 1995.
  20. Shilling RF. Anemia of chronic disease a minsomer edito­ ral. Ann Intern Med, 1991; 115: 572–3.
  21. Siena S, Secondino S, Giannetta L, Carminati O, Pedraz- zoli P. Optimising management of neutropenia and anaemia in cancer chemotherapy — advances in cytokine therapy. Critical Rev Oncol/Hematol 2003; 48S: S39–S47.

Особенности железодефицитной анемии у детей раннего возраста г. Саранска Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

NK

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

ПЕДИАТРИЯ

УДК: 616.155.194.8-053.2/5(470.345) Код специальности ВАК: 14.01.08

ОСОБЕННОСТИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА ГОРОДА САРАНСКА

В.С. Верещагина, Е.О. Зауралов, Т.И. Раздолькина, Е.И. Науменко,

ФГБОУ ВО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», Медицинский институт, г. Саранск

Верещагина Вероника Сергеевна – e-mail: [email protected]

В статье изучены некоторые аспекты железодефицитной анемии (ЖДА) у детей раннего возраста г. Саранска. За 10-летний период отмечается снижение уровней заболеваемости и распространенности ЖДА у детей. У большинства детей раннего возраста матери во время беременности достоверно чаше имели анемию легкой или средней степени тяжести. Беременность у матерей детей с ЖДА достоверно осложнялась хронической маточно-плацентарной недостаточностью, ВУИ, гестозом и угрозой прерывания беременности. Колебания количества тромбоцитов отмечались у всех детей раннего возраста с железодефицитной анемией и зависели от уровня гемоглобина. Наиболее грамотная терапия препаратами железа отмечалась у детей с анемией тяжелой степени.

Ключевые слова: дети раннего возраста, анемия, ферротерапия.

In the article some aspects of iron deficiency anemia in children of early Saransk are studied. Over a 10-year period, there is a decrease in the incidence and prevalence of IDA in children. In most young children, mothers during pregnancy were significantly more likely to have anemia of mild severity and moderate severity. Pregnancy in mothers of children with IDA was significantly complicated by chronic uteroplacental insufficiency, VUI, gestosis and the threat of interruption. Fluctuations in the number of platelets were observed in all infants with iron deficiency anemia and depended on the level of hemoglobin. The most competent therapy with iron preparations was observed in children with severe anemia.

Key words: ^Wren of early age, anemia, ferrotherapy.

Введение

Высокая распространенность анемии и неуклонный рост в последние годы дефицита железа у детей являются актуально значимыми проблемами современного общества [1, 2]. Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная анемия (ЖДА), которая составляет примерно 90% от всех анемий у детей [3, 4]. По данным ВОЗ, в мире почти 2 млрд человек страдают ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах у детей раннего возраста составляет около 50% [5, 6].

Достаточно хорошо изучено влияние ЖДА на психомоторное развитие, нарушение когнитивных функций у

детей раннего возраста. Дефицит железа также может приводить к задержке полового развития, вызывать синдром хронической усталости, сказываться на иммунном статусе, увеличивать риск возникновения инфекционных заболеваний, нарушать работу желез внутренней секреции, нервной системы, увеличивать абсорбцию тяжелых металлов [7, 8].

По мнению экспертов ВОЗ, при обнаружении ЖДА более чем у 40% населения проблема перестает быть медицинской и требует принятия решения на государственном уровне [9]. В связи с этим представляло интерес изучение особенностей железодефицитной анемии у детей раннего возраста г. Саранска.

Цель работы: изучить некоторые аспекты ЖДА у детей раннего возраста г. Саранска.

Задачи:

1. Изучить анамнез детей раннего возраста, больных анемией.

2. Оценить изменения показателей гемограммы у детей раннего возраста с железодефицитной анемией по данным (форма 112/у) детских поликлиник (№№ 1, 2, 3, 4) г. Саранска.

3. Оценить характер ферротерапии железодефицитной анемии у детей раннего возраста.

Материал и методы

Исследование включало ретроспективный анализ карт амбулаторного наблюдения (форма 112/у) детей раннего возраста с железодефицитной анемией за период с 2006 по 2015 г. Сбор информации осуществлялся на базе ГБУЗ РМ «Детская поликлиника № 1», ГБУЗ РМ «Детская поликлиника № 2», ГБУЗ РМ «Детская поликлиника № 3» и ГБУЗ РМ «Детская поликлиника № 4». Источником информации являлись карты амбулаторного наблюдения. Всего было проанализировано 187 карт детей раннего возраста в течение трех лет жизни каждого ребенка. Из них 147 детей раннего возраста были с железодефицитной анемией разной степени тяжести: первая группа – 112 детей с анемией легкой степени тяжести (1-я степень) – гемоглобин 90-110 г/л; вторая группа – 30 детей с анемией средней степени тяжести (2-я степень) – гемоглобин – 70-90 г/л,

ТАБЛИЦА 1.

Распределение детей раннего возраста с анемией по детским поликлиникам города Саранска

третья группа – 5 детей с анемией тяжелой степени (3-я степень) – гемоглобин менее 70 г/л. Распределение детей по поликлиникам города было следующим (таблица 1).

Контрольная группа составила 40 относительно здоровых детей раннего возраста с нормальным уровнем гемоглобина в крови.

На первом этапе нами проведен анализ распространенности и заболеваемости анемией детей от 0 до 14 лет. Затем нами исследовались данные анамнеза детей с анемией и здоровых детей.

На следующем этапе мы провели детальный анализ показателей крови у детей раннего возраста с анемией различной степени тяжести и влияние на них некоторых факторов. Были изучены особенности колебания гематологических показателей в каждой группе.

На последнем этапе мы детально исследовали характер и принципы проводимой терапии железодефицитной анемии у детей раннего возраста.

При обработке полученных данных использовалась статистическая программа Statistica 10,0.

Результаты и их обсуждение

На первом этапе нашего исследования мы определили заболеваемость и распространенность ЖДА по г.Саранску у детей от 0 до 14 лет. При анализе этих показателей обращает на себя внимание снижение уровней заболеваемости и распространенности за 10-летний период, соответственно

ТАБЛИЦА 3.

Количество женщин с различным уровнем гемоглобина во время беременности (%)

№ Д/П Общее количество проанализированных детей с анемией Количество детей с анемией 1-й степени Количество детей с анемией 2-й степени Количество детей с анемией 3-й степени

Д/П №1 37 26 8 3

Д/П №2 37 30 6 1

Д/П№3 37 28 8 1

Д/П№4 36 28 8 –

ТАБЛИЦА 2.

Распространенность и заболеваемость ЖДА у детей от 0 до 14 лет города Саранска

Годы Распространенность (на 1000 детского населения) Заболеваемость (на 1000 детского населения)

2006 16,8 12,22

2007 16,7 13,73

2008 15,5 11,4

2009 18,2 13,75

2010 14,9 9,8

2011 14,0 9,11

2012 15,6 8,96

2013 10,9 7,86

2014 13,7 9,11

2015 10,7 6,99

Среднегодовой темп убыли – 2,8% – 6,5%

Общая убыль -32% – 56%

Исследуемые группы № поликлиники Показатели, %

Нормальный уровень гемоглобина Анемия 1-й степени Анемия 2-й степени Анемия 3-й степени

ЖДА Д/П №1 43,3 56,7 – –

Д/П №2 39,3 60,7 – –

Д/П №3 48,5 49,1 2,4 –

Д/П №4 56,6 36,6 6,8 –

M±m 49 51 4,6 –

Контрольная группа M±m 52,1 47,9 – –

ТАБЛИЦА 4.

Количество матерей с анемией различной степени тяжести, родивших детей с анемией (%)

Группы детей раннего возраста %

Уровень гемоглобина матери Анемия легкой степени (1-я группа) Анемия средней степени (2-я группа) Анемия тяжелой степени (3-я группа) Контрольная группа

Анемия легкой степени 63* 20 80* 47,9

Анемия средней степени 12 67* – –

Анемия тяжелой степени – – – –

Нормальный гемоглобин 25 13 20 52,1

Примечание: * – р<0,05 в сравнении с матерями с нормальным гемоглобином.

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

в 2 и 1,5 раза. Тренд снижения составил -32% для распространенности и -56% для заболеваемости (таблица 2, рис. 1, 2).

При анализе заболеваемости и распространенности ЖДА по поликлиникам города (рис. 1, 2) обращают на себя внимание высокие показатели в детской поликлинике № 2 (15,5 и 20,5 соответственно) и почти в 4-5 раз ниже показатели в детской поликлинике № 4 (5,3 и 5,8 соответственно).

Вероятно, это свидетельствует о низкой выявляемости анемии в поликлинике № 4, так как численность населения в поликлиниках сопоставимы.

В целом также надо отметить достаточно низкий уровень выявляемости ЖДА в г. Саранске, о чем свидетельствуют достаточно низкие статистические данные заболеваемости, распространенности. И это несмотря на то, что по данным ВОЗ железодефицитная анемия относится к числу наиболее частых заболеваний в мире, ее распространенность у детей в Российской Федерации и развитых европейских странах составляет около 40% у детей младшего возраста и 20% у детей старшего возраста, при этом за последние годы отмечается неуклонный рост числа детей и подростков, страдающих ЖДА, достигая в некоторых регионах 60% [1, 10].

На следующем этапе мы оценили данные анамнеза у детей раннего возраста с железодефицитной анемией по поликлиникам города Саранска.

Оценивая протекавшую беременность матерей, родивших детей, презентирующих анемию раннего возраста, в среднем отмечалось незначительное преобладание у матерей анемии легкой степени тяжести (51%) (таблица 3).

Несмотря на статистически незначимый показатель, следует помнить, что в доступных источниках литературы одной из самых основных причин развития ЖДА у детей раннего возраста является наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности и нарушение маточно-плацентарного кровообращения [11, 12]. В то же время в контрольной группе незначительно доминировали женщины с нормальным уровнем гемоглобина во время беременности (52,1%).

Следует сразу сказать, что средней и тяжелой степени тяжести анемии у женщин практически не было, лишь в поликлиниках № 3 и № 4 регистрировался небольшой процент: 2,4% и 6,8% соответственно. По поликлиникам картина была различна: так, у матерей детской поликлиники № 2 большая доля женщин (60,7%) имели гемоглобин от 90 до 110 г/л, в то время как в поликлинике № 4 превалировали матери с нормальным уровнем гемоглобина во время беременности (56,6%).

Обращает на себя внимание то, что у детей раннего возраста с анемией легкой степени тяжести и у детей с анемией средней степени тяжести матери во время беременности достоверно чаще имели соответственно анемию легкой (63%) и средней степени тяжести (67%) (таблица 4). В третьей группе у матерей достоверно чаще регистрировалась анемия легкой степени тяжести во время беременности (80%).

Надо отметить, что дети 1-й группы родились в большинстве своем от 1-й беременности (61%), такое же преобладание, правда в меньшей степени (57%), отмечалось у детей 2-й группы, дети же третьей группы рождались чаще от 3-й (и более) беременности (52%) (рис. 3).

При анализе акушерского анамнеза обращает на себя внимание высокий уровень акушерской патологии у женщин из первой группы.

По нашим данным настоящая беременность у матерей детей с ЖДА достоверно осложнялась хронической маточно-плацентарной недостаточностью (57,2%), ВУИ (41,8%), гестозом (20,5%) и угрозой прерывания (16,2%) (таблица 5).

Среди экстрагенитальной патологии у матерей из первой и второй групп чаще встречался хронический пиелонефрит (10,2% и 12,5% соответственно).

Полученные данные согласуются с данными доступных источников литературы [13], свидетельствующих о преобладании высокого уровня акушерской патологии у матерей, дети которых в дальнейшем имели ЛДЖ и ЖДА.

На следующем этапе мы оценили показатели общего анализа крови. По нашим данным возраст развития анемии у детей раннего возраста колеблется в пределах от

Диаграмма рассеяния: Годы Заболеваемость

(Построч.удаление ПД) Заболеваемость = 1377,1 – ,6798 * Годы Корреляция: г = -,8702

2010 Годы

X: Годы N = 10

Сред. =2010,500000 Стд-от. = 3,027660 №кс. =2015,000000 М1Н. – 2006,000000

У: Заболеваемость N = 10

Сред. = 10,293000 Стд.от. = 2,366277 №кс. = 13,750000 РЛ1Н. – 6,990000

0,95 Дов.Инт.

Диаграмма рассеяния: Годыу& Распростаренность (Построч.удаление ПД) Корреляция: г= -,8054

18,2

Ч-. 15,6

1

2010 Годы

X: Годы N = 10

Сред. – 2010,500000 Стд.от. – 3,027650 Макс. = 2015,000000

У: Распростаренность N = 10

Сред. = 14,700000 Стд.от. =2,461304 №кс. = 18,200000 Мш. = 10,700000

0,95 Дов.Инт.

РИС. 1.

Динамика заболеваемости ЖДА у детей от 0 до 14 лет г. Саранска с 2006 по 2015 год (на 1000 детского населения).

РИС. 2.

Динамика распространенности ЖДА у детей от 0 до 14 лет г. Саранска с 2006 по 2015 год (на 1000 детского населения).

▲1

SSM

4 до 10 месяцев. При этом достоверно чаще (89%) у детей отмечалась анемия легкой степени тяжести (рис. 4).

У детей с ЖДА 1-й степени во всех исследуемых поликлиниках наблюдалось снижение уровня гемоглобина с 2 до 4 месяцев, вторая волна снижения уровня гемоглобина была зафиксирована с 8 до 11 месяцев (105 г/л и 109 г/л, соответственно). Средний уровень гемоглобина составил 116,2 г/л.

У детей с ЖДА 2-й степени (рис. 5) наблюдалось более раннее начало снижения уровня гемоглобина в крови и до более низких цифр (99-101 г/л). Далее уровень гемоглобина, повышаясь в определенные периоды до нормального уровня, все-таки постоянно склонялся к анемии легкой степени вплоть до 3 лет. Средний уровень гемоглобина составил 112,7 г/л.

У детей с ЖДА 3-й степени (рис. 6) низкий уровень гемоглобина наблюдался с рождения и колебался в пределах 90-100 г/л. Низкий уровень гемоглобина сохранялся в первые четыре месяца жизни, в последующем, особенно на первом году жизни, гемоглобин достигал нормального уровня, что, вероятно, связано с более длительным и адекватным лечением тяжелой степени ЖДА. Однако, после года гемоглобин был подвержен уже значительным колебаниям. Средний уровень гемоглобина составил 109,4 г/л.

У детей из контрольной группы также наблюдалось незначительное снижение уровня гемоглобина до 115 г/л -в 2-4 месяца и 8-11 месяцев. Показатели гемоглобина в

течение первого года жизни держались в пределах нормальных значений (114-125 г/л), ни разу не достигая нижней границы нормы 110 г/л. Средний уровень – 121,1 г/л.

Эритроциты в периферической крови при рождении у детей из контрольной группы и при ЖДА 1-й степени, 2-й и 3-й степени были практически в одинаковых пределах. На протяжении первых трех лет жизни количество эритроцитов в периферической крови было стабильно (3,7-5,6 соответственно), и отмечалось закономерное снижение их количества лишь при снижении гемоглобина в крови.

Количество лейкоцитов в периферической крови было выше при рождении во всех группах, с первого месяца жизни отмечалось их снижение и у детей 1-й и 2-й групп в первые три года не отмечалось значительного колебания, а вот у детей 3 группы отмечались значительные колебания нейтрофилов, что, как правило, совпадало с развитием интеркуррентных инфекций.

Данный показатель в контрольной группе оценить не удалось вследствие отсутствия в общем анализе крови количества нейтрофилов.

Количество тромбоцитов у детей разных групп различалось. В контрольной группе отмечается умеренный прирост количества тромбоцитов к первому месяцу жизни, при этом количество тромбоцитов держалось примерно на одном уровне на протяжении первых трех лет жизни. (289-333). У детей с ЖДА обращает на себя внимание значительное колебание количества тромбоцитов на протяжении первых трех лет жизни (250-600), и при анемии

1-й и 3-й степени эти колебания менее выражены, чем при

2-й степени. Также отмечается влияние уровня гемоглобина

ТАБЛИЦА 5.

Влияние акушерско-гинекологического и соматического анамнеза матери на развитие анемии у детей

ЖДА Контрольная группа

Заболевания Абс. % Абс. %

число число

Хроническая маточно-плацентарная недостаточность (ХМПН) 67 57,2* 14 22,5

Кольпит 8 6,8 2 5

Артериальная гипертензия 5 4,3 –

Прэклампсия 5 4,3 – –

Хр.пиелонефрит 12 10,2 7 12,5

ВПГ, ЦМВ, хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз, трихомониаз 49 41,8* 9 17,5

Ожирение 5 4,3 – –

Длительный безводный период 2 1,7 – –

Дородовое излитие вод 26 22,2 4 10

Угроза прерывания беременности 19 16,2* 1 2,5

Гестоз 24 20,5* 3 7,5

Анемия 93 63 19 47,9

Аспекты диагностики и лечения ЖДА Анемия 1-й степ. Анемия 2-й степ. Анемия 3-й степ.

Выставленный диагноз 83 99,2 100

Адекватная доза ферропрепаратов 74,4 98 100

Соблюдение длительности терапии 66,1 74,8 98,7

РИС. 3.

Порядковый номер беременности матери, от которой рождены дети раннего возраста с анемией (%).

степени тяжести

анемия феднеи анемия тяжелой

степени тяжести степени

■ анемия легкой степени тяжести □ анемия средней степени тяжести □ анемия тяжелой степени РИС. 4.

Доля детей раннего возраста с различными степенями тяжести ЖДА.

Примечание: * – р<0,05 с сравнении с контрольной группой. ТАБЛИЦА 6.

Процент постановки диагноза, контроля лечения и длительности терапии, %

NK

МЕДИЦИНСКИЙ

АЛЬМАНАХ

на количество тромбоцитов. Чем ниже уровень гемоглобина, тем выше количество тромбоцитов в крови, что согласуется с данными литературы [14].

На последнем этапе, учитывая неоднозначные данные в показателях общего анализа крови у детей раннего возраста г. Саранска, мы оценили характер ферротерапии, проводимой детям раннего возраста с анемией. Надо отметить, что в большинстве случаев у детей всех исследу-

/ ////////////J* у* V

> > * <а Л ч, V %сг 4v N’i

РИС. 5.

Средние показатели общего анализа крови при ЖДА 2-й степени у детей раннего возраста в г. Саранске.

52

>Гемйглс4н» Ju-aipuuii г □ .ntrtcmiii 11е|Ч iы Ти-.’ЛпИг

РИС. 6.

Средние показатели общего анализа крови при ЖДА 3-й степени у детей раннего возраста в г. Саранске.

РИС. 7.

Выбор препаратов железа в поликлиниках г. Саранска, %.

емых групп диагноз был выставлен вовремя, практически сразу после регистрации сниженного гемоглобина. Доля выставленных диагнозов растет с нарастанием степени тяжести анемии, достигая 100% у детей с тяжелой степенью анемии (таблица 6).

Также в 3-й группе при лечении детей, в сравнении с 1-й и 2-й группами, чаще соблюдались режим дозирования (100%) и длительность терапии (100%).

Обращает на себя внимание тот факт, что у 25,6% детей 1-й группы доза назначаемых препаратов железа была неадекватной (либо менее терапевтической, либо вообще «на глазок»). Также в этой группе детей у 36,9% и у 25,2% детей 2-й группы не соблюдалась длительность терапии.

Отрадно отметить, что в большинстве случаев детям назначались препараты гидрокси-полимальтозного комплекса (Fe 3+), что соответствует данным из доступных источников литературы (рис. 7) [15].

Заключение

Таким образом, можно констатировать, что проблема железодефицитной анемии является очень актуальной в современной педиатрии, особенно у детей раннего возраста. Проведенное нами исследование показывает необходимость тщательного наблюдения за матерями во время беременности, выявления у них урогенитальной и экстрагенитальной патологии, в том числе анемии и проведение адекватной и грамотной терапии. У детей раннего возраста важен контроль за показателями общего анализа крови с целью контроля гемоглобина, эритроцитов, уровня нейтрофилов. В случае выявления анемии важна своевременная постановка диагноза, постоянный контроль за показателями крови, а также адекватная и длительная терапия ЖДА.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алексеев Н. А. Анемии. СПб.: Гиппократ, 2004. 512 с.

Alekseev N.A. Anemii. SРb.: Gippokrat, 2004. 512 s.

2. Sozmen E., Kavakli K., Cetinkaya B., Akcay Y.D., Yilmaz D., Aydinok Y. Effects of iron(II) salts and iron(III) complexes on trace element status in children with iron-deficiency anemia. Biological Trace Element Research. 2003. № 94. P. 79.

3. Городецкий В.В. Железодефицитные состояния и железодефицит-ная анемия: лечение и диагностика (методические рекомендации). М. 2006. 25 с.

Gorodezkii V.V. Zhelezodeficitnye sostoyaniya izhelezodeficitnaya anemia: lecheniye i diagnostika (metodicheskiye rekomendacii). M. 2006. 25 s.

4. Делягин В.М. Недостаточность железа у детей и подростков. Педиатрия. 2008. № 2. С. 10-12.

Delyagin V.M. Nedostatochnost’ zheleza u detey i podrostkov. Pediatriya. 2008. № 2. S.10-12.

5. Казюкова Т. В. Основные принципы лечения железодефицитной анемии у детей: эффективность, безопасность, индивидуальный подход. Педиатрия. 2012. № 3. С. 74-90.

Kazyukova T. V. Osnovnyye printsipy lecheniya zhelezodefitsitnoy anemii u detey: effektivnost’, bezopasnost’, individual’nyy podkhod. Pediatriya. 2012. № 3. S. 74-90.

6. Колосова Н.Г. Железодефицитная анемия у детей раннего возраста. Педиатрия. 2013. № 4. С. 8-15.

Kolosova N. G. Zhelezodefitsitnaya anemiya u detey rannego vozrasta. Pediatriya. 2013. № 4. S. 8-15.

7. Тарасова И. С. Новые направления в диагностике, лечении и профилактике железодефицитных состояний. Педиатрия. 2006. № 1. С. 51-60.

Tarasova I. S. Novyye napravleniya v diagnostike, lechenii i profilaktike zhelezodefitsitnykh sostoyaniy. Pediatriya. 2006. № 1. S. 51-60.

8. WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers. 2001. 13 p.

▲1

SSM

9. Малаховский Ю.Е. Лёгкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа – пограничные состояния у детей первых двух лет жизни. Педиатрия. 1998. № 3. С. 27-34.

Malakhovskiy U.E. Logkaya forma zhelezodefitsitnoy anemii i latentnyy defitsit zheleza – pogranichnyye sostoyaniya u detey pervykh dvukh let zhizni. Pediatriya. 1998. № 3. S. 27-34.

10. Казюкова Т.В. Стратегия лечения железодефицитной анемии у детей раннего возраста. Педиатрия. 2012. Т. 91. № 4. С. 89-97.

Kazyukova T. V. Strategiya lecheniya zhelezodefitsitnoy anemii u detey rannego vozrasta. Pediatriya. 2012. T. 91. № 4. S. 89-97.

11. Серов В.Н. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни. Кардиология. 2008. Т. 2. С. 17-20.

Serov V.N. Diagnostika i lecheniye zhelezodefitsitnykh sostoyaniy u zhenshchin v razlichnyye periody zhizni. Kardiologiya. 2008. T. 2. S. 17-20.

12. Яглов В.В. Лечение анемии у женщин с нарушениями менструального цикла. Гинекология и эндокринология. 2001. Т. 3. № 5. С. 132-136.

Yaglov V. V. Lecheniye anemii u zhenshchin s narusheniyamimenstrual’nogo tsikla. Ginekologiya i endokrinologiya. 2001. T. 3. № 5. S. 132-136.

13. Сокур Т.Н. Принципы профилактики и лечения железодефицитных анемий у беременных. Consilium medicum. 2007. Т. 9. № 2. С. 15.

Sokur T.N. Printsipy profilaktiki i lecheniya zhelezodefitsitnykh anemiy u beremennykh. Consilium medicum. 2007. T. 9. № 2. S. 15.

14. Байдурин С.А. Заболевания системы крови: учебное пособие. Астана: Элем SS, 2007. 248 с.

Baydurin S.A. Zabolevaniya sistemy krovi: Uchebnoye posobiye. Astana: Elem SS, 2007. 248 s.

15. Ожегов Е.А. Оптимизация лечения железодефицитной анемии у детей и подростков. Москва. 2005. 24 с.

Ozhegov E.A. Optimizatsiya lecheniya zhelezodefitsitnoy anemii u detey i podrostkov. Moskva. 2005. 24 s.

УДК: Б14.4:Б1Б.155.33-053.2/.5(470.53) Код специальности ВАК: 14.01.08, 14.02.02

ЭПИДЕМИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ ПО ИНФЕКЦИОННОМУ МОНОНУКЛЕОЗУ У ДЕТЕЙ В ПЕРМСКОМ КРАЕ

Н.О. Постаногова, Л.В. Софронова, И.В. Фельдблюм, Т.К. Рысинская,

ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера»

Постаногова Нина Олеговна – e-mail: [email protected]

В статье представлен анализ многолетней динамики заболеваемости инфекционным мононуклеозом за последние 10 лет по Пермскому краю среди детского населения в целом и по отдельным возрастным группам с использованием интенсивных показателей. Средний многолетний показатель заболеваемости составил 73,53±20,Б5 на 100 тысяч детского населения. Приближенное значение среднегодового темпа прироста равнялось 7,7%. Установлено, что наибольший средний многолетний показатель заболеваемости имел место в группе детей до Б лет и составил 127,35±31,23. Приближенное значение среднегодового темпа прироста у детей данной когорты равнялось 7,4%.

Ключевые слова: дети, инфекционный мононуклеоз, заболеваемость.

In the article the analysis of long-term dynamics of morbidity infectious mononucleosisover the last 10 years in the Perm region among children in the general population and by selected age groups, using intensive indicators. A long-term average incidence was 73,53±20,Б5 per 100000 children’s population. The approximate value of the average annual growth rate amounted to 7,7%. It was found that the greatest average long-term rate of incidence was in the group of children up to Б years and built 127,35±31,23. The approximate value of the average annual rate of growth in children of this cohort was 7,4%.

Key words: children, infectious mononucleosis, morbidity.

Введение

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) – острое инфекционное заболевание, вызываемое герпесвирусами, сопровождающееся лихорадочным состоянием, ангиной, поли-лимфоаденопатией, увеличением размеров печени и селезенки. Герпесвирусные инфекции характеризуются высокой частотой бессимптомных и субклинических форм, множеством путей передачи, что приводит к широчайшему распространению представителей данного семейства в популяции и обусловливает эпидемиологическую значимость проблемы [1]. Считается, что не менее 90-95% населения планеты инфицировано хотя бы одним из представителей семейства Herpesviridae [2].

Социальная значимость ИМ заключается в возможности появления тяжелых осложнений с серьезным прогнозом. Кроме того, у части детей в последующем снижается резистентность, что приводит к формированию когорты дли-

тельно и часто болеющих детей, нанося тем самым экономический ущерб, связанный с затратами на лечение и потерей трудового времени родителей [3]. В настоящее время отмечается повсеместное увеличение заболеваемости ИМ среди детского населения [4, 5, 6].

Несмотря на значительное число публикаций по проблеме ИМ, изучение распространенности данного заболевания в отдельных субъектах Российской Федерации является актуальным.

Цель исследования: оценить заболеваемость ИМ среди детей на территории Пермского края.

Материал и методы

Анализ проявлений эпидемического процесса (многолетней динамики и возрастной структуры) ИМ проведен по данным официальной статистики ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Пермском крае» за 2006-2015 годы. Анализ многолетней динамики заболеваемости проведен

Феринжект инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Ferinject р-р д/в/в введения 50 мг/1 мл: фл. 2 мл 1 или 5 шт., 10 мл 1, 2 или 5 шт. (29503)

Нежелательные реакции, представленные ниже, перечислены в соответствии с поражением органов и систем органов и частотой встречаемости. Частота встречаемости определяется следующим образом: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100 и <1/10), нечасто (≥1/1000 и <1/100), редко (≥1/10000 и <1/1000), очень редко (<1/10000, включая отдельные случаи), частота неизвестна.

Сообщалось о следующих нежелательных реакциях, выявленных в ходе проведения клинических исследований, в рамках которых лекарственный препарат Феринжект® принимали более 8000 пациентов, а также реакциях, сообщения о которых были получены в постмаркетинговый период.

Со стороны иммунной системы: нечасто – гиперчувствительность; редко – анафилактические/анафилактоидные реакции.

Со стороны обмена веществ: часто – гипофосфатемия.

Со стороны нервной системы: часто – головная боль, головокружение; нечасто – парестезия, искажение вкуса; частота неизвестна – потеря сознания1.

Нарушения психики: редко – тревога2.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: часто – “прилив” крови к лицу, артериальная гипертензия; нечасто – тахикардия, артериальная гипотензия; редко – флебит, обморок2, предобморочное состояние2; частота неизвестна – синдром Коуниса1.

Со стороны дыхательной системы: нечасто – одышка; редко – бронхоспазм2.

Со стороны пищеварительной системы: часто – тошнота; нечасто – рвота, диспепсия, боль в животе, запор, диарея; редко – вздутие живота.

Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто – кожный зуд, крапивница, эритема, кожная сыпь3; редко – ангионевротический отек2, бледность2; частота неизвестна – отек лица1.

Со стороны костно-мышечной системы: нечасто – миалгия, боль в спине, боль в суставах, боль в конечностях, судороги мышц.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: часто – реакции в области инъекции/инфузии4; нечасто – лихорадка, слабость, боль в груди, периферические отеки, озноб; редко – недомогание, гриппоподобное состояние (может возникнуть через промежуток времени, варьирующийся от нескольких часов до нескольких дней)2.

Лабораторные и инструментальные данные: нечасто – повышение активности АЛТ в крови, повышение активности АСТ в крови, повышение активности ГГТ в крови, повышение активности ЛДГ в крови, повышение активности ЩФ в крови.

Наиболее частой нежелательной реакцией является тошнота, встречающаяся у 2.9% пациентов, за которой следуют реакции в месте инъекции/инфузии, гипофосфатемия, головная боль, приливы крови, головокружение и гипертензия. Реакции в месте инъекции/инфузии включают несколько нежелательных реакций, которые по отдельности являются нечастыми или редкими.

Для участников клинических испытаний, которые показали снижение уровня фосфора в сыворотке, минимальные значения были получены примерно через 2 недели, а в большинстве случаев возвращались к исходным значениям через 12 недель после лечения препаратом Феринжект®. Наиболее серьезными нежелательными реакциями являются анафилактоидные/анафилактические реакции, частота встречаемости которых оценивается как редкая (см. раздел “Особые указания”).

1 Нежелательные реакции, которые отмечались исключительно в постмаркетинговый период: частота встречаемости оценивается как редкая.
2 Нежелательные реакции, которые отмечались как в постмаркетинговый период, так и в клинических исследованиях.
3 Включая нежелательные реакции, обозначаемые следующими предпочтительными терминами: кожная сыпь (индивидуальная частота этой нежелательной реакции оценивается как нечастая) и эритематозная сыпь, генерализованная, макулезная, макуло-папулезная, зудящая (индивидуальная частота всех нежелательных реакций оценивается как редкая).
4 Включая, но не ограничиваясь нежелательными реакциями, обозначаемыми следующими предпочтительными терминами: боль в месте введения, гематома, изменение цвета кожи, экстравазация, раздражение, реакция в месте введения (индивидуальная частота всех нежелательных реакций оценивается как нечастая) и парестезия (индивидуальная частота нежелательной реакции оценивается как редкая).

Железодефицитные анемии у детей до 6 лет

Анемии у детей — явление очень частое, к ним приводят различные факторы. Но 90% всех видов детских анемий — железодефицитная, характеризующаяся снижением гемоглобина. Этот тип анемии по данным ВОЗ наблюдается в России практически у 50% детей младшего возраста, и у 20% — старшего. Очень часто встречается так называемый «латентный» дефицит железа, который может быть выявлен исключительно по результатам анализов, поскольку другими симптомами практически не проявляется.

Контроль уровня гемоглобина у детей очень важен, поэтому именно на этот показатель исследований крови часто чуть ли не в первую очередь обращают внимание врачи и родители. Изменение уровня гемоглобина дает возможность своевременно определить нарушения в организме ребенка, в работе внутренних органов.

Низкий гемоглобин приводит к недостатку кислорода в крови, что может спровоцировать отставание как в физическом, так и в умственном развитии, увеличивает шансы подвергнуться инфекции.

Показатели гемоглобина в любом возрасте контролируются при плановых анализах крови, и при контрольных, назначенных врачом при определенных симптомах и заболеваниях.

Нормы уровень гемоглобина определены следующие:

  • новорожденные — 145–220 г/л
  • 1 месяц — 110–200 г/л
  • 1–2 месяца — 110–180 г/л
  • 2–6 месяцев — 115–140 г/л
  • 6 месяцев — 2 года — 115–135 г/л
  • 2 — 6 лет — 115–135 г/л

Различают три степени железодефицитной анемии у детей:

  • легкая — 110-91г\л
  • средняя — 90-71г\л
  • тяжелая — <70г\л

Если показатели гемоглобина или эритроцитов отклоняются от нормы, нужно обязательно найти причину этой проблемы. Чаще всего приводят к развитию железодефицитной анемии у маленьких детей следующие факторы:

  • дефицит железа в пище из-за несбалансированного питания или позднего введения прикорма
  • дефицит железа у мамы во время беременности, курение матери во время беременности, сахарный диабет у матери или некоторые патологии беременности
  • дефицит животной пищи, например, вегетарианство, вскармливание неадаптированными молочными смесями или коровьим, козьим молоком
  • высокий темп роста и развития детей, особенно после 6 месяцев, а так же у недоношенных и детей с высокой массой тела
  • аутоиммунные заболевания
  • гиподинамия
  • хронические микрокровопотери, например, из кишечника
  • глистные инвазии
  • кишечные инфекции, воспалительные изменения кишечника,
  • продолжительный прием антибиотиков или некоторых других препаратов

Есть симптомы, при которых родители должны «забить тревогу» и заподозрить у ребенка железодефицитную анемию. Это:

  • побледнение кожных покровов
  • бескровные губы и трещинки в уголках
  • ломкость ногтей и волос
  • сухость кожи
  • снижение аппетита
  • повышенная утомляемость
  • снижение мышечного тонуса
  • субфебрильная температура без клинической причины (до 37—37,5°С)

При проявлении этих симптомов обязательно нужно сделать общий анализ крови, и показать и ребенка, и результаты анализов педиатру. Он назначит дополнительные исследования, и лечение, при необходимости. Вообще, детям с риском возникновения железодефицитной анемии требуется назначение дополнительно препаратов железа. Если анемия в легкой степени, то прием препарата назначают сначала на 3 месяца, при средней степени — на 4,5 месяца, при тяжелой — на 6 месяцев.

Для поддержания нормального уровня гемоглобина в питание ребенка нужно включать продукты, богатые железом. В питание ребенка нужно включать печень, мясо кролика, говядины, говяжий язык, скумбрию, курицу. Из растительной пищи очень рекомендуются морская капуста, горох, шпинат, гречка, курага, инжир. И уже только после этих продуктов, богатых железом, по количеству его содержания, идут фрукты и овощи, в том числе яблоки и гранаты, которые принято рекомендовать для повышения гемоглобина в первую очередь. Уже доказано, что именно в пище животного происхождения содержится железо, которое усваивается организмом ребенка гораздо лучше.

Родители должны понимать, что такие продукты, как какао, чай, кофе, орехи могут задерживать усваиваемость железа, поэтому их нужно исключить из рациона ребенка с железодефицитной анемией.

Прием препаратов железа и специальную диету рекомендуется сочетать с приемом витаминов С и группы В и фолиевой кислоты.

Есть еще один фактор, который способствует снижению гемоглобина. Это малоподвижный образ жизни ребенка. Чтобы нормализовать уровень гемоглобина, ребенок должен много двигаться, часто гулять. Детям с диагностированной железодефицитной анемией рекомендованы ежедневные прогулки два раза в день по два часа.

Снижению уровня гемоглобина способствует и гиподинамия. Анемичному ребенку надо как можно больше, пока он не устанет, двигаться и играть на свежем воздухе. Врачи рекомендуют таким детям две двухчасовые прогулки в день.

Железодефицитную анемию внимательные родители могут предотвратить с помощью профилактических мер. Это:

  • своевременное введение прикорма
  • использование адаптированных смесей
  • сбалансированное питание в любом возрасте
  • прием дополнительных препаратов железа по рекомендации педиатра
  • исключить коровье молоко из рациона детей до года
  • строго своевременно делать плановые анализы крови
  • обеспечить ребенку подвижный образ жизни
  • включать в питание продукты, содержащие железо, в разумных дозах
  • исключить возможность для ребенка вегетарианской или веганской диеты

Будьте внимательны к состоянию здоровья, режиму питания и образу жизни ребенка, и вы сможете либо совсем избежать железодефицитной анемии, или справиться с ней вовремя и по возможности быстро.

Статус анемии

Статус анемии

Статус анемии

 

Процент детей с анемией

 

Определение

 

Процент детей в возрасте 6-59 месяцев с легкой, средней или тяжелой анемией или с любой анемией.

 

Покрытие:

База населения: Живые дети, родившиеся за 6-59 месяцев до обследования, которые оставались в домохозяйстве в ночь перед обследованием (файл PR).

Период времени: Текущее состояние на момент опроса.

 

Числители:

1)     Любая анемия: количество детей, у которых уровень гемоглобина составляет менее 11 граммов на децилитр (г/дл) (hc57 в соотношении 1:3)

2)     Легкая анемия: количество детей, у которых уровень гемоглобина составляет от 10,0 до 10,9 граммов на децилитр (г/дл) (hc57 = 3)

3)     Умеренная анемия: количество детей, у которых уровень гемоглобина составляет от 7,0 до 9.9 граммов на децилитр (г/дл) (hc57 = 2)

4)     Тяжелая анемия: количество детей, у которых уровень гемоглобина составляет менее 7,0 граммов на децилитр (г/дл) (hc57 = 1)

 

Знаменатель: число детей в возрасте от 6 до 59 месяцев, которые были измерены в домохозяйствах, выбранных для тестирования на анемию, которые оставались в домохозяйстве в ночь перед обследованием (hv042 = 1 и hc1 в 6:59 и hc55 = 0 и hv103 = 1 )

 

Переменные: файл PR.

хв042

Домохозяйство, выбранное для гемоглобина

хв103

Спал в домашнем хозяйстве

hc1

Возраст ребенка в месяцах

hc55

Результат измерения – гемоглобин

hc57

Уровень анемии

 

Расчет

 

Во время создания файла перекодирования производится корректировка количества гемоглобина по высоте.Вместо того, чтобы изменять точки отсечки, эффективное количество гемоглобина снижается по мере увеличения высоты, поскольку кислород менее доступен. Корректировка производится по следующей формуле:

 

настроить   

    adjHb      , если настроить > 0

 

, где Adjust — это величина корректировки, alt — это высота в 1000 футов (преобразуется из метров путем деления на 1000 и умножения на 3.3), adjHb — скорректированный уровень гемоглобина, а Hb — измеренный уровень гемоглобина в граммах на децилитр. Для высоты ниже 1000 метров корректировка не производится. В файлы перекодирования включены как скорректированные, так и нескорректированные значения гемоглобина.

 

Процент анемии по категориям получается путем деления числителя на знаменатель и умножения на 100.

 

Обработка пропущенных значений

 

Исключаются дети, матери которых не указаны в Вопроснике домохозяйства.Дети, которые не прошли тестирование, и те дети, у которых не были зарегистрированы значения гемоглобина, исключаются как из знаменателя, так и из числителей.

 

Примечания и соображения

 

Дети в возрасте до шести месяцев не включены, поскольку у них более высокий уровень гемоглобина при рождении и сразу после рождения, что может исказить показания распространенности анемии.

 

Люди, проживающие на больших высотах (более 1000 метров (3300 футов)) имеют более высокий уровень гемоглобина, чем люди, проживающие на уровне моря.Это изменение связано с более низким парциальным давлением кислорода на больших высотах, снижением насыщения крови кислородом и компенсаторным увеличением производства эритроцитов для обеспечения адекватного снабжения тканей кислородом. Таким образом, большая высота вызывает общий сдвиг распределения Hb вверх. Этот сдвиг может быть связан с недодиагностикой анемии у жителей высокогорья, когда применяются пороговые значения уровня моря (CDC, неопубликованные данные). Таким образом, правильный диагноз анемии у людей, проживающих на больших высотах, требует корректировки пороговых значений гемоглобина в сторону повышения.Значения для корректировки Hb в зависимости от высоты получены из данных, собранных Системой наблюдения за питанием детей CDC о детях, проживающих на разных высотах в горных штатах. Высота над уровнем моря влияет на уровень гемоглобина на протяжении всей беременности аналогичным образом (Дж. Н. Чатфилд, неопубликованные данные). Данные о высоте всегда следует получать для корректировки там, где высота жилища превышает 1000 метров. Программа DHS использует высоту кластера вместо высоты над уровнем моря для каждого жилища в кластере.Обратите внимание, что в файлах перекодирования доступны как скорректированные, так и нескорректированные данные о высоте.

 

Каталожные номера

 

Центры по контролю и профилактике заболеваний. 1998. «Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в Соединенных Штатах». Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности 47 (RR-3): 1–29. https://www.cdc.gov/mmwr/pdf/rr/rr4703.pdf

 

Центры по контролю и профилактике заболеваний.1989. «Текущие тенденции Критерии CDC для анемии у детей и женщин детородного возраста». Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности 38, (22): 400–404.

https://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001405.htm

 

Кассебаум, Нью-Джерси, Р. Ясрасария, М. Нагави, С.К. Вульф, Н. Джонс, Р. Лозано, М. Риган, Д. Уэзеролл, Д.П. Чоу, Т.П. Эйзеле, С.Р. Флаксман, Р.Л. Пуллан, С.Дж. Брукер и CJL Мюррей. 2014. «Систематический анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2010 год.” Кровь 2014 123:615-624; doi: https://doi.org/10.1182/blood-2013-06-508325 http://www.bloodjournal.org/content/123/5/615

 

Нестель П. и Руководящий комитет INACG. 2002. Корректировка значений гемоглобина в программах исследований. http://pdf.usaid.gov/pdf_docs/Pnacq927.pdf

 

Салливан, К. М., З. Мей, Л. Груммер-Страун и И. Парванта. 2008. «Коррекция гемоглобина для определения анемии». Tropical Medicine International Health 13(10):1267-71.https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-3156.2008.02143.x

 

Sharman, A. 2000. Тестирование на анемию в обследованиях населения: общая информация и рекомендации для страновых наблюдателей и руководителей программ . Калвертон, Мэриленд, США: ORC Macro. https://dhsprogram.com/publications/publication-OD22-Other-Documents.cfm

 

Пуллум, Т., Д.К. Коллисон, С. Намасте и Д. Гарретт. 2017. Данные о гемоглобине в исследованиях DHS: внутренняя вариация и ошибка измерения. Методологические отчеты DHS № 18. Роквилл, Мэриленд, США: ICF. https://www.dhsprogram.com/publications/publication-MR18-Methodological-Reports.cfm

 

ВОЗ. 2011. Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести. http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin/en/

 

ВОЗ. 2015. Глобальная распространенность анемии в 2011 году. http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/global_prevalence_anaemia_2011/en/

 

Ресурсы

 

DHS-7 План составления таблиц: Таблица 11.8

 

Идентификаторы индикаторов API:

CN_ANMC_C_ANY, CN_ANMC_C_MLD, CN_ANMC_C_MOD, CN_ANMC_C_SEV

(ссылка API, ссылка STATcompiler)

 

ВОЗ 100 основных показателей здоровья: Распространенность анемии среди детей

 

 


 

Процент женщин с анемией

 

Определение

 

Процент женщин в возрасте 15-49 лет с анемией легкой, средней или тяжелой степени или с любой анемией.

 

Покрытие:

Население: все женщины в возрасте 15–49 лет (файл IR)

Период времени: Текущее состояние на момент опроса

 

Числители:

1)     Любая анемия:

·        Количество небеременных женщин, у которых уровень гемоглобина составляет менее 12,0 граммов на децилитр (г/дл) (v456 < 120)

·        плюс число беременных женщин, у которых уровень ниже 11,0 г/дл (v456 < 110)

2)     Легкая анемия:

·        Количество небеременных женщин, у которых уровень гемоглобина составляет от 11.0 и 11,9 г/дл (v456 в соотношении 110:119)

·        плюс число беременных женщин с уровнем гемоглобина от 10,0 до 10,9 г/дл (v456 в соотношении 100:109)

3)     Умеренная анемия:

·        Число небеременных женщин с уровнем гемоглобина от 8,0 до 10,9 г/дл (v456 в соотношении 80:109)

·        Число беременных женщин с уровнем гемоглобина от 7,0 до 9,9 г/дл (v456 в формате 70:99)

4)     Тяжелая анемия:

·        Количество небеременных женщин, у которых уровень гемоглобина ниже 8.0 г/дл (v456<80)

·        Количество беременных женщин, у которых уровень гемоглобина ниже 7,0 г/дл (v456<70)

 

Знаменатель: число женщин в возрасте 15–49 лет, у которых выявлена ​​анемия в домохозяйствах, выбранных для тестирования на анемию (v042 = 1 и v455 = 0)

 

Переменные: файл IR.

v042

Домохозяйство, выбранное для гемоглобина

v455

Результат измерения – гемоглобин

v456

Уровень гемоглобина с поправкой на высоту и курение (г/дл – 1 десятичный знак)

v005

Индивидуальная пробная масса женщин

 

Расчет

 

Во время создания файла перекодирования производится корректировка количества гемоглобина по высоте.Вместо того, чтобы изменять точки отсечки, эффективное количество гемоглобина снижается по мере увеличения высоты, поскольку кислород менее доступен. Корректировка производится по следующим формулам:

 

настроить   

    adjHb      , если настроить > 0

 

, где Adjust — это величина корректировки, alt — это высота в 1000 футов (преобразуется из метров путем деления на 1000 и умножения на 3.3), adjHb — скорректированный уровень гемоглобина, а Hb — измеренный уровень гемоглобина в граммах на децилитр. Для высоты ниже 1000 метров корректировка не производится. В файлы перекодирования включены как скорректированные, так и нескорректированные значения гемоглобина.

 

Аналогичным образом производится корректировка для курящих женщин (если информация была собрана). Регулировка должна производиться в соответствии со следующей таблицей:

Курение сигарет

Скорректировать концентрацию Hb (г/дл) с помощью

Менее 10 в день

Без регулировки

10-19 в день

-0.3

20-39 в день

-0,5

40 и более в день

-0,7

Неизвестное количество или курение не сигарет

-0,3

 

В выборках женщин, когда-либо состоявших в браке, данные в файле IR дополняются данными из файла PR для никогда не состоявших в браке женщин, чтобы получить оценки распространенности анемии для всех женщин.В выборках, когда-либо состоявших в браке (hv020 = 1), к знаменателю добавляют никогда не состоявших в браке женщин, которые де-факто проживали и прошли тестирование на анемию (hv115 = 0, hv103 = 1, hv042 = 1 и ha55 = 0). числители, если их уровни гемоглобина были в соответствующих категориях (ha57 в 1:3).

 

Добавлены переменные, необходимые для образцов, состоящих в браке:

хв020

Вечно женат образец

хв042

Домохозяйство, выбранное для гемоглобина

хв103

Спал прошлой ночью

га55

Результат измерения – гемоглобин

га56

Уровень гемоглобина с поправкой на высоту и курение (г/дл – 1 десятичный знак)

хв005

Масса выборки домохозяйства

 

Процент анемии по категориям получается путем деления числителя на знаменатель и умножения на 100.

 

Обработка пропущенных значений

 

Женщины, которые не проходили тестирование, и женщины, чьи показатели не были зарегистрированы, исключаются как из знаменателя, так и из числителя.

 

Примечания и соображения

 

Беременность вызывает увеличение количества кровяной жидкости, что несколько снижает концентрацию гемоглобина. Таким образом, пороговое значение легкой анемии для беременных женщин снижено.Пороговые значения для умеренной или тяжелой анемии не корректируются. Поскольку доступность кислорода меньше на больших высотах (более низкое парциальное давление) и поскольку курение влияет на способность крови переносить кислород, необходимо вносить поправки как для высоты, так и для курения.

 

Люди, проживающие на больших высотах (более 1000 метров (3300 футов)) имеют более высокий уровень гемоглобина, чем люди, проживающие на уровне моря. Это изменение связано с более низким парциальным давлением кислорода на больших высотах, снижением насыщения крови кислородом и компенсаторным увеличением производства эритроцитов для обеспечения адекватного снабжения тканей кислородом.Таким образом, большая высота вызывает общий сдвиг распределения Hb вверх. Этот сдвиг может быть связан с недодиагностикой анемии у жителей высокогорья, когда применяются пороговые значения уровня моря (CDC, неопубликованные данные). Таким образом, правильный диагноз анемии у людей, проживающих на больших высотах, требует корректировки пороговых значений гемоглобина в сторону повышения. Значения для корректировки Hb в зависимости от высоты получены из данных, собранных Системой наблюдения за питанием детей CDC о детях, проживающих на разных высотах в горных штатах.Высота над уровнем моря влияет на уровень гемоглобина на протяжении всей беременности аналогичным образом (Chatfield, неопубликованные данные).

 

Влияние курения сигарет аналогично воздействию высоты над уровнем моря; курение существенно повышает уровень Hb. Более высокий Hb у курильщиков является следствием повышенного содержания карбоксигемоглобина в результате вдыхания угарного газа во время курения. Поскольку карбоксигемоглобин не обладает способностью переносить кислород, его присутствие вызывает общий сдвиг кривых распределения гемоглобина вверх (CDC, неопубликованные данные).Таким образом, для правильной диагностики анемии у курильщиков необходима корректировка порогового значения анемии в зависимости от курения.

 

Поправка на высоту может быть существенной, но поправка на курение менее существенна. Таким образом, при отсутствии информации о курении корректировка не производится. Тем не менее, данные о высоте всегда следует получать для корректировки, если высота жилища превышает 1000 метров. Программа DHS использует высоту кластера вместо высоты над уровнем моря для каждого жилища в кластере.Обратите внимание, что в файлах перекодирования доступны как скорректированные, так и нескорректированные данные о высоте.

 

Всемирная организация здравоохранения рекомендует несколько иные пороговые значения гемоглобина для определения анемии у небеременных женщин: легкая анемия (11,0–11,9 г/дл), умеренная анемия (8,0–10,9 г/дл) и тяжелая анемия.

 

Эти индикаторы могут быть представлены на основе файла IR или файла PR. Использование файла PR привело бы к немного большему размеру выборки, но файл IR выбран из-за согласованности с другими показателями женщин, а также из-за того, что некоторые характеристики женщин, использованные при представлении результатов, доступны только для женщин с завершенными интервью.

 

Изменения с течением времени

 

До февраля 2019 года в предыдущих версиях Руководства по статистике DHS и предыдущих таблицах итоговых отчетов была неправильная классификация уровней гемоглобина для небеременных женщин. Предыдущие категории были обозначены как легкая анемия (10,0–11,9 г/дл), умеренная анемия (7,0–9,9 г/дл) и тяжелая анемия (<7,0 г/дл), хотя истинные категории — легкие (11,0–11,9 г/дл). дл), средней тяжести (8,0-10,9 г/дл) и тяжелой степени (<8,0,9 г/дл).0 г/дл). Эти неправильно классифицированные уровни были отражены в переменных v457 и ha57, и поэтому вместо этого для оценки уровней анемии при использовании этих более ранних обследований необходимо использовать v456 и ha56. Эти расчеты и метки были исправлены в феврале 2019 года.

 

Каталожные номера

 

Центры по контролю и профилактике заболеваний. 1998. «Рекомендации по предотвращению и контролю дефицита железа в Соединенных Штатах». Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности 47 (RR-3): 1–29.

 

Центры по контролю и профилактике заболеваний. 1989. «Текущие тенденции Критерии CDC для анемии у детей и женщин детородного возраста». Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности 38, (22): 400–404.

 

Кассебаум, Нью-Джерси, Р. Ясрасария, М. Нагави, С.К. Вульф, Н. Джонс, Р. Лозано, М. Риган, Д. Уэзеролл, Д.П. Чоу, Т.П. Эйзеле, С.Р. Флаксман, Р.Л. Пуллан, С.Дж. Брукер и К.Дж.Л. Мюррей. 2014. «Систематический анализ глобального бремени анемии с 1990 по 2010 год.” Кровь 2014 123:615-624; doi: https://doi.org/10.1182/blood-2013-06-508325 http://www.bloodjournal.org/content/123/5/615

 

Нестель П. и Руководящий комитет INACG. 2002. Корректировка значений гемоглобина в программах исследований. http://pdf.usaid.gov/pdf_docs/Pnacq927.pdf

 

Салливан, К. М., З. Мей, Л. Груммер-Страун и И. Парванта. 2008. «Коррекция гемоглобина для определения анемии». Tropical Medicine International Health 13(10):1267-71.https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-3156.2008.02143.x

 

Sharman, A. 2000. Тестирование на анемию в обследованиях населения: общая информация и рекомендации для страновых наблюдателей и руководителей программ . Калвертон, Мэриленд, США: ORC Macro. https://dhsprogram.com/publications/publication-OD22-Other-Documents.cfm

 

Пуллум, Т., Д.К. Коллисон, С. Намасте и Д. Гарретт. 2017. Данные о гемоглобине в исследованиях DHS: внутренняя вариация и ошибка измерения. Методологические отчеты DHS № 18. Роквилл, Мэриленд, США: ICF. https://www.dhsprogram.com/publications/publication-MR18-Methodological-Reports.cfm

 

ВОЗ. 2011. Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin/en/

 

ВОЗ. 2015. Глобальная распространенность анемии в 2011 году. http://www.who.int/nutrition/publications/micronutrients/global_prevalence_anaemia_2011/en/

 

ВОЗ.2017. Глобальная система мониторинга питания: Оперативное руководство по отслеживанию прогресса в достижении целей на 2025 год . http://www.who.int/nutrition/publications/operational-guidance-GNMF-indicators/en/

 

Ресурсы

 

План табулирования DHS-7: Таблица 11.13.1

 

Идентификаторы индикаторов API:

AN_ANEM_W_ANY, AN_ANEM_W_MLD, AN_ANEM_W_MOD, AN_ANEM_W_SEV

(ссылка API, ссылка STATcompiler)

 

Индикатор GNMF 2: Распространенность гемоглобина <11 г/дл у беременных женщин; Распространенность гемоглобина <12 г/дл у небеременных женщин

 

ВОЗ 100 основных показателей здоровья: распространенность анемии среди женщин

 

 

Индикатор обновлен: октябрь 2019 г.

 

 


 

Процент мужчин с анемией

 

Определение

 

Процент мужчин в возрасте 15-49 лет с любой анемией.

 

Покрытие:

Население: все мужчины в возрасте 15–49 лет (файл MR, файл PR)

Период времени: Текущее состояние на момент опроса

 

Числитель: любая анемия: число мужчин, у которых уровень гемоглобина составляет менее 13,0 граммов на децилитр (г/дл)

 

Знаменатель: Число мужчин в возрасте 15-49 лет

 

Переменные: файл MR, файл PR.

хв042

Домохозяйство, выбранное для гемоглобина

хб55

Результат измерения – гемоглобин

хб56

Уровень гемоглобина с поправкой на высоту и курение (г/дл – 1 десятичный знак)

мв005

Масса выборки домохозяйства

 

Расчет

 

Чтобы рассчитать статус анемии для мужчин, сначала необходимо объединить переменные теста на анемию из перекодирования членов домохозяйства (файл PR) в перекодирование мужчин (файл MR), используя номера кластера, домохозяйства и строки (см. Сопоставление и объединение наборов данных в главе 1).

 

Во время создания файла перекодирования производится корректировка количества гемоглобина по высоте. Вместо того, чтобы изменять точки отсечки, эффективное количество гемоглобина снижается по мере увеличения высоты, поскольку кислород менее доступен. Корректировка производится по следующим формулам:

 

настроить   

    adjHb      , если настроить > 0

 

, где Adjust — это величина корректировки, alt — это высота в 1000 футов (преобразуется из метров путем деления на 1000 и умножения на 3.3), adjHb — скорректированный уровень гемоглобина, а Hb — измеренный уровень гемоглобина в граммах на децилитр. Для высоты ниже 1000 метров корректировка не производится. В файлы перекодирования включены как скорректированные, так и нескорректированные значения гемоглобина.

 

Аналогичным образом производится корректировка для курящих мужчин (если информация была собрана). Регулировка должна производиться в соответствии со следующей таблицей:

Курение сигарет

Скорректировать концентрацию Hb (г/дл) с помощью

Менее 10 в день

Без регулировки

10-19 в день

-0.3

20-39 в день

-0,5

40 и более в день

-0,7

Неизвестное количество или курение не сигарет

-0,3

 

Процент анемии по категориям получается путем деления числителя на знаменатель и умножения на 100.

 

Обработка пропущенных значений

 

Мужчины, которые не проходили тестирование, и мужчины, чьи показатели не были зарегистрированы, исключаются как из знаменателя, так и из числителя.

 

Примечания и соображения

 

Пороговые значения для умеренной или тяжелой анемии не корректируются. Поскольку доступность кислорода меньше на больших высотах (более низкое парциальное давление) и поскольку курение влияет на способность крови переносить кислород, необходимо вносить поправки как для высоты, так и для курения.

 

Люди, проживающие на больших высотах (более 1000 метров (3300 футов)) имеют более высокие уровни Hb и Hct, чем люди, проживающие на уровне моря. Это изменение связано с более низким парциальным давлением кислорода на больших высотах, снижением насыщения крови кислородом и компенсаторным увеличением производства эритроцитов для обеспечения адекватного снабжения тканей кислородом. Таким образом, большая высота вызывает общий сдвиг распределения Hb вверх. Этот сдвиг может быть связан с недодиагностикой анемии у жителей высокогорья, когда применяются пороговые значения уровня моря (CDC, неопубликованные данные).Таким образом, правильный диагноз анемии у людей, проживающих на больших высотах, требует корректировки пороговых значений гемоглобина в сторону повышения. Значения для корректировки Hb в зависимости от высоты получены из данных, собранных Системой наблюдения за питанием детей CDC о детях, проживающих на разных высотах в горных штатах. Высота над уровнем моря влияет на уровень гемоглобина на протяжении всей беременности аналогичным образом (Chatfield, неопубликованные данные).

 

Влияние курения сигарет аналогично воздействию высоты над уровнем моря; курение существенно повышает уровень Hb.Более высокий Hb у курильщиков является следствием повышенного содержания карбоксигемоглобина в результате вдыхания угарного газа во время курения. Поскольку карбоксигемоглобин не обладает способностью переносить кислород, его присутствие вызывает общий сдвиг кривых распределения гемоглобина вверх (CDC, неопубликованные данные). Таким образом, для правильной диагностики анемии у курильщиков необходима корректировка порогового значения анемии в зависимости от курения.

 

Поправка на высоту может быть существенной, но поправка на курение менее существенна.Таким образом, при отсутствии информации о курении корректировка не производится. Тем не менее, данные о высоте всегда следует получать для корректировки, если высота жилища превышает 1000 метров. Программа DHS использует высоту кластера вместо высоты над уровнем моря для каждого жилища в кластере. Обратите внимание, что в файлах перекодирования доступны как скорректированные, так и нескорректированные данные о высоте.

 

Эти индикаторы могут быть представлены на основе файла MR или файла PR. Использование файла PR привело бы к несколько большему размеру выборки, но файл MR выбран из-за согласованности с другими показателями мужчин, а также потому, что некоторые характеристики мужчин, использованные при представлении результатов, доступны только для мужчин, прошедших опрос.

 

Пограничные значения для легкой, средней и тяжелой анемии могут использоваться для взрослых мужчин в дополнение к сообщениям о любой анемии. Однако в большинстве случаев распространенность анемии среди мужчин, как правило, невелика, поэтому такая дезагрегация часто бесполезна.

 

Каталожные номера

 

Центры по контролю и профилактике заболеваний. 1998. Рекомендации по профилактике и контролю дефицита железа в США. Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности 47 (RR-3): 1–29.

 

Центры по контролю и профилактике заболеваний. 1989. «Текущие тенденции Критерии CDC для анемии у детей и женщин детородного возраста». Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности 38, (22): 400–404.

 

Нестель П. и Руководящий комитет INACG. 2002. Корректировка значений гемоглобина в программах исследований. http://pdf.usaid.gov/pdf_docs/Pnacq927.pdf

 

Салливан, К. М., З. Мэй, Л.Груммер-Страун и И. Парванта. 2008. «Коррекция гемоглобина для определения анемии». Tropical Medicine International Health 13(10):1267-71. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1365-3156.2008.02143.x

 

Sharman, A. 2000. Тестирование на анемию в обследованиях населения: общая информация и рекомендации для страновых наблюдателей и руководителей программ . Калвертон, Мэриленд, США: ORC Macro. https://dhsprogram.com/publications/publication-OD22-Other-Documents.

куб. футов в минуту

 

Пуллум, Т., Д.К. Коллисон, С. Намасте и Д. Гарретт. 2017. Данные о гемоглобине в исследованиях DHS: внутренняя вариация и ошибка измерения. Методологические отчеты DHS № 18. Роквилл, Мэриленд, США: ICF. https://www.dhsprogram.com/publications/publication-MR18-Methodological-Reports.cfm

 

ВОЗ. 2011. Концентрации гемоглобина для диагностики анемии и оценки тяжести http://www.who.int/vmnis/indicators/haemoglobin/en/

 

Ресурсы

 

План табулирования DHS-7: Таблица 11.13.2

 

Идентификаторы индикаторов API: AN_ANEM_M_ANY

(ссылка API, ссылка STATcompiler)

 

 


 

Данные демографического и медицинского обследования Бангладеш, 2011 г.

Аннотация

Фон

Бангладеш является одной из наиболее подверженных анемии стран Южной Азии.Дети в возрасте до пяти лет и женщины репродуктивного возраста особенно уязвимы в этом регионе. Хотя в нескольких исследованиях изучались факторы риска анемии, лишь немногие изучали ее связь с недоеданием, несмотря на ее высокую распространенность в той же группе. Целью данной статьи является изучение связи недоедания с анемией путем проведения отдельных анализов для детей в возрасте до пяти лет и женщин репродуктивного возраста с использованием данных общенационального репрезентативного демографического и медицинского обследования Бангладеш 2011 года.

Методы

Отдельно рассматриваются две бинарные исходные переменные: наличие анемии у детей в возрасте до пяти лет (Hb<11,0 г/дл) и наличие анемии у женщин детородного возраста (Hb<12,0 г/дл). Интересующие воздействия, соответствующие этим двум исходам, — это задержка роста (низкий рост для данного возраста) и низкий ИМТ (<18,5 кг/м 2 ) соответственно. Предварительный анализ включает оценку связи между экспозицией и исходом с одновременным контролем одного искажающего фактора путем вычисления скорректированных отношений шансов (adjOR) с использованием подхода Кохрана-Мантеля-Хензеля в стратифицированном анализе.Позднее взаимосвязь между воздействием и результатами оценивается отдельно для детей в возрасте до пяти лет и женщин репродуктивного возраста путем подгонки моделей многомерной регрессии, которые корректируются одновременно для нескольких искажающих факторов.

Результаты

Обнаружено, что распространенность анемии выше как среди детей с задержкой роста, так и среди женщин с низким ИМТ по сравнению со здоровыми сверстниками (дети: 56% против 48%; женщины: 50% против 43%). Кроме того, у низкорослых детей и женщин с низким ИМТ значительно повышена вероятность развития анемии, о чем свидетельствует скорректированное ОШ, равное 1.76 (95% ДИ: 1,10–2,83) и 1,81 (95% ДИ: 1,11–3,48) соответственно. Связь задержки роста с анемией у детей была изменена их возрастом и социально-экономическим положением, когда риск развития анемии снижается с возрастом, но с меньшей частотой у детей с задержкой роста из самых богатых семей. Кроме того, низкорослые дети матерей с анемией подвергаются большему риску развития анемии по сравнению с детьми без задержки роста матерей с анемией или без анемии. Опять же, связь между ИМТ и анемией у женщин изменяется в зависимости от уровня образования, при этом риск анемии является самым низким среди женщин с низким ИМТ и высшим образованием.

Заключение

Для одновременной борьбы с анемией и дефицитом питательных веществ в рамках одной и той же программы требуется научно обоснованная политика, нацеленная на уязвимые группы.

Образец цитирования: Рахман М.С., Мушфик М., Масуд М.С., Хоуладер Т. (2019) Связь между недоеданием и анемией у детей в возрасте до пяти лет и женщин репродуктивного возраста: данные демографического и медицинского обследования Бангладеш, 2011 г. PLoS ONE 14(7) : е0219170. https://дои.org/10.1371/journal.pone.0219170

Редактор: Сет Аду-Афарвуа, Университет Ганы, ГАНА

Поступила в редакцию: 27 августа 2017 г.; Принято: 18 июня 2019 г .; Опубликовано: 3 июля 2019 г.

Авторское право: © 2019 Rahman et al. Это статья с открытым доступом, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

Доступность данных: Все данные находятся в свободном доступе по запросу на веб-сайте DHS http://dhsprogram.com/data/.

Финансирование: Автор(ы) не получали специального финансирования для этой работы.

Конкурирующие интересы: Авторы заявили об отсутствии конкурирующих интересов.

Введение

Анемия, характеризующаяся низким уровнем гемоглобина в крови, является одной из основных опасностей для здоровья людей как в развитых, так и в развивающихся странах [1–3].Анемия может возникать на всех этапах жизни, однако наиболее уязвимыми являются дети раннего возраста и женщины детородного возраста [4, 5]. Когда анемия возникает у детей, это может повлиять на их когнитивные способности и физический рост [6]. У женщин анемия может отрицательно сказаться на их трудоспособности и привести к неблагоприятным исходам беременности [7]. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире в 2011 г. анемией страдали около 38% женщин репродуктивного возраста и 43% детей в возрасте до пяти лет [2, 3].Анемия более распространена в развивающихся странах [4, 8], ежегодно унося около миллиона жизней во всем мире. Три четверти этих смертей приходится на Африку и Юго-Восточную Азию [2, 3, 9, 10]. Бангладеш считается одной из наиболее подверженных анемии стран в Южной Азии [11–13]. По данным Национального проекта по питанию (NNP), распространенность анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев оценивалась в 47% в 2004 г. и 68% в 2013 г. [14, 15]. Согласно Национальному исследованию питательных микроэлементов 2011–2012 гг., распространенность анемии составляет 33% среди детей в возрасте 6–59 месяцев и 26% среди небеременных и некормящих женщин [14].В другом исследовании сообщалось, что детская анемия уменьшалась с возрастом, с распространенностью 64% среди детей в возрасте 6–23 месяцев и 42% среди детей в возрасте 24–59 месяцев [15, 16]. Такая высокая распространенность, о которой сообщают многочисленные исследования, указывает на то, что анемия представляет собой серьезную угрозу для общественного здравоохранения в Бангладеш. Хотя Бангладеш добился значительного прогресса в области здравоохранения и социального развития, достигнув большинства Целей развития тысячелетия (ЦРТ) за последнее десятилетие [17], он все еще пытается справиться с бременем некоторых заболеваний, включая анемию.

Было проведено несколько исследований [1, 18–21] для выявления факторов, связанных с анемией среди уязвимых групп населения. В большинстве этих исследований сообщается, что дефицит железа является основной причиной анемии в развивающихся странах наряду с другими сопутствующими причинами, включая малярию, паразитарные инфекции, дефицит питательных веществ и гемоглобинпатии (генетическое заболевание). Однако недавние данные свидетельствуют о том, что дефицит железа не может быть основной причиной анемии в Бангладеш [22, 23].Причина в том, что в подземных водах много железа, и большая часть населения страны использует подземные воды для питья [24]. Таким образом, потребление железа происходит за счет потребления подземных вод. Кроме того, существуют исследования, обнаружившие связь между количеством поступления железа с грунтовыми водами и уровнем железа в организме [23, 25]. Таким образом, дефицит железа, по-видимому, не является наиболее важным фактором риска анемии, что объясняет, почему большинство программ вмешательства с добавками железа неэффективны для снижения бремени анемии в Бангладеш [26].

Учитывая низкую распространенность дефицита железа, но высокую распространенность анемии среди женщин и детей в Бангладеш, были проведены некоторые недавние исследования в аналогичных [27, 28] или других социально-экономических условиях [29–31] для изучения того, влияют ли социально-демографические факторы связаны с анемией. Большинство этих исследований определили социально-экономический статус домохозяйства, отсутствие продовольственной безопасности и географическое положение в качестве факторов риска. Хотя в некоторых из этих исследований отставание в росте и низкий индекс массы тела (ИМТ) были определены как один из факторов риска анемии у детей в возрасте до пяти лет и у женщин репродуктивного возраста, соответственно, в ограниченных исследованиях была подробно изучена связь этих показателей недостаточности питания с анемии, несмотря на их высокую распространенность как у женщин, так и у детей.Согласно последним данным национальных обзоров и исследований [32, 33], около 36% детей в возрасте до пяти лет имеют задержку роста (низкий рост для своего возраста), 33% имеют недостаточный вес (низкий вес для своего возраста) и 14% истощаются (низкий вес для данного роста). Аналогично 19% женщин репродуктивного возраста недоедают (низкий ИМТ против нормативного уровня 18,5). Таким образом, женщины репродуктивного возраста и дети в возрасте до пяти лет в Бангладеш также уязвимы к недоеданию [32, 34]. Высокая распространенность анемии и недоедания в обеих популяциях намекает на возможную связь между этими двумя состояниями.Таким образом, требуется интенсивное исследование, чтобы определить, как и в какой степени статус питания женщин и детей связан с их уровнем анемии и модифицируется ли эта связь другими факторами риска. Хотя в некоторых исследованиях [35, 36] были предприняты попытки определить общие факторы, связанные с анемией и ростом (измеряемые по задержке роста, недостаточному весу и истощению у детей и низкому ИМТ у женщин) посредством отдельного анализа данных об анемии и росте, такой анализ может оказаться нецелесообразным. полезно для определения наличия связи между ростом и анемией.На этом фоне в настоящем документе рассматривается связь между анемией и отставанием в росте у детей в возрасте до пяти лет, а также связь между анемией и ИМТ у детородных женщин с использованием общенациональных репрезентативных данных, извлеченных из демографического и медицинского обследования Бангладеш 2011 года. Результаты исследования будут полезны. в предоставлении новых идей, которые могут помочь разработать эффективную политику для снижения бремени анемии, а также недоедания как у женщин, так и у детей.

Методы

Данные

Данные об анемии, задержке роста и ИМТ были получены из Медико-демографического обследования Бангладеш 2011 г. (BDHS) [37], проведенного в период с ноября 2010 г. по март 2011 г.BDHS — это общенациональное репрезентативное обследование состояния здоровья, которое проводится каждые три года с 1993 г. совместными усилиями Национального института демографических исследований и обучения (NIPORT), ICF International (США) и Mitra and Associates в рамках программы демографического и медицинского обследования (DHS). по развивающимся странам мира. Это кросс-секционное исследование, основанное на двухэтапной стратифицированной кластерной выборке. Все население было разделено на 14 слоев по 7 административным единицам и городским и сельским районам в каждой единице.На первом этапе первичные единицы выборки (ПЕВ), состоящие из округа в сельской местности или подрайона в городской местности, были случайным образом выбраны из списка ПЕВ в каждой страте. Затем на втором этапе из каждой ПЕВ случайным образом было отобрано равное количество домохозяйств. В ходе обследования была собрана информация о здоровье, питании и демографической истории мужчин, женщин и детей. В частности, данные об анемии были собраны у женщин репродуктивного возраста и детей в возрастной группе 6–59 месяцев, принадлежащих каждому третьему домохозяйству в отобранных домохозяйствах, путем скрининга уровня гемоглобина (Hb) (г/дл) в их образцах крови. на момент обследования.В 2011 году BDHS использовал метод экспресс-тестирования HemoCue ® Hb 201 + , который состоит из фотометра с батарейным питанием и одноразовой микрокюветы для измерения уровня Hb в образце крови (капли капиллярной крови, взятой из кончика пальца). Классификация женщин и детей как анемичных или неанемичных проводилась после корректировки уровня их гемоглобина в зависимости от высоты над уровнем моря, а в случае женщин статус беременности был также скорректирован с использованием формулы Центра контроля заболеваний (CDC) [38].Информация о задержке роста и ИМТ также была собрана во время обследования путем проведения антропометрических измерений, таких как рост, вес и возраст женщин и детей. Подробнее о методологии обследования и методах измерения анемии см. в другом месте [37].

Этические соображения

Комитет по этике NIPORT, Mitra and Associates и ICF international одобрил отказ от этического одобрения для этого ретроспективного исследования. Поскольку обезличенные данные для этого исследования были получены из вторичных источников, это исследование не требует этического одобрения.

Переменные

В настоящем исследовании рассматривались две популяции, т. е. дети в возрасте до пяти лет (6–59 месяцев) и женщины репродуктивного возраста (15–49 лет), и, следовательно, отдельные пары исход-воздействие для двух популяций. Исходными переменными были «материнская анемия» (да, нет), представляющая статус анемии у женщин, и «детская анемия» (да, нет), представляющая статус анемии у детей. Дети классифицировались как анемичные, если их скорректированный уровень гемоглобина (Hb) был ниже порогового значения 11.0 г/дл, и женщины классифицировались как анемичные, если Hb<12,0 г/дл. Интересующими переменными экспозиции были ИМТ у женщин и задержка роста у детей. ИМТ — это количественная переменная, которая была рассчитана с использованием измерений роста и веса женщин и является широко используемым показателем нутритивного статуса. ИМТ был преобразован в бинарную экспозицию с категориями низкой (ИМТ <18,5) и высокой (ИМТ ≥18,5). Таким образом, женщины считались недоедающими, если их ИМТ был меньше 18,5. Точно так же отставание в росте (низкий рост для данного возраста), которое является хорошим индикатором статуса питания для детей, также было преобразовано в бинарное воздействие (отставание в росте в сравнении с нормальным).Дети, у которых z-показатель соотношения роста к возрасту был меньше двух стандартных отклонений от медианы референтной популяции ВОЗ [37], считались низкорослыми.

В дополнение к вышеперечисленным воздействиям на основе предыдущей литературы был выбран набор фоновых факторов для контроля потенциальных искажающих факторов связи между воздействием и исходом [27, 39]. В таблицах 1 и 2 перечислены качественные фоновые факторы риска и соответствующие им уровни/категории исходов детской анемии и материнской анемии соответственно.В таблице 1 считалось, что ребенок имеет доступ к еде, если он/она регулярно питается три раза в день. В противном случае ребенок имел ограниченный доступ. В Таблице 2 информация о размере тела при рождении была собрана ретроспективно, когда матерей просили вспомнить, был ли размер ребенка при рождении «очень маленьким», «меньше среднего», «средним» или «выше среднего». Эта информация обычно используется в качестве показателя массы тела при рождении во многих исследованиях [40, 41], поскольку большинство родов в Бангладеш происходит дома, где обычно нет возможности измерить массу тела ребенка.Бинарный фактор риска «размер при рождении» был создан путем классификации ребенка как «маленького», если мать сообщила об «очень маленьком» или «меньше среднего». В остальном рост ребенка считался нормальным. Переменный социально-экономический статус (СЭС) определялся на основе индекса благосостояния, который рассчитывался путем проведения анализа основных компонентов активов, принадлежащих домохозяйствам. Первая главная компонента, объясняющая максимальную изменчивость данных, дает индекс благосостояния. Затем индекс благосостояния был использован для разделения людей на пять равных групп, где первый квинтиль относится к самой бедной группе, а пятый квинтиль относится к самой богатой группе [37].

Статистический анализ

Сначала был выполнен однофакторный анализ путем расчета описательной статистики, которая использовалась для обобщения данных. Затем был проведен двумерный анализ путем расчета отношения шансов из таблиц сопряженности 2×2 для переменных воздействия и исхода. Однако истинная связь между отставанием в росте и детской анемией или ИМТ и материнской анемией может быть искажена другими факторами риска, известными как вмешивающиеся факторы, которые связаны как с исходом, так и с интересующим воздействием.Чтобы смягчить влияние вмешивающихся факторов, был проведен стратифицированный анализ путем построения таблиц сопряженности 2×2 для воздействия и исхода на каждом уровне вмешивающегося фактора и вычисления отношения шансов (ОШ) для конкретной страты. Затем эти отношения шансов объединяются с использованием подхода Кокрана-Мантеля-Хензеля [42], который берет средневзвешенное отношение шансов, специфичных для страфа, для получения скорректированного отношения шансов (adjOR). Анализ конкретных слоев также полезен для выявления потенциальных искажающих факторов и модификаторов эффектов, тем самым обеспечивая понимание для построения хорошей многомерной регрессионной модели.После стратифицированного анализа чистое влияние недоедания на анемию у детей и анемию у матерей оценивали отдельно, одновременно контролируя влияние всех искажающих факторов путем подгонки многомерных логистических моделей, содержащих как основные эффекты, так и эффекты взаимодействия. Хотя в ходе двумерного анализа было выявлено несколько вмешивающихся факторов, окончательная модель содержала основные эффекты и эффекты взаимодействия только нескольких вмешивающихся факторов. Другие вмешивающиеся факторы исключались один за другим на основании p-значения (>0.10) теста отношения правдоподобия, выполненного путем добавления искажающего фактора к модели, начиная с задержки роста (для модели с детской анемией) и ИМТ (для модели с материнской анемией) в различных комбинациях либо в качестве основных эффектов, либо в качестве эффекта взаимодействия. Нелинейность непрерывной ковариаты оценивалась путем введения квадратичного члена для ковариаты и наблюдения за тем, является ли она значимой. Если квадратичный член был значимым, он сохранялся вместе с линейным членом, чтобы зафиксировать нелинейный эффект ковариаты на результат.Каждая оценка из приведенного выше анализа, включая подбор модели, была получена с использованием веса выборки. Все статистические анализы проводились с использованием комбинации пакетов Stata «svy», «svyset», «epitab» и «logit» в Stata версии 14.

Результаты

Анализ был основан на выборке из 2283 детей в возрасте от 6 до 59 месяцев (41,4% мужчин и 58,6% женщин) и 2467 женщин в возрасте от 15 до 49 лет. Средний возраст детей составил 33,03 месяца со стандартным отклонением (SD) 15.86 месяцев (результаты не показаны). Более двух пятых детей (41,4%) страдали задержкой роста. По оценкам, 51% детей (n = 2234) в возрасте от 6 до 59 месяцев страдали анемией. Средний возраст женщин в выборке составил 25,91 года при стандартном отклонении 5,97 года. Доля женщин репродуктивного возраста с ИМТ <18,5 составила 29,25%. У сорока пяти процентов женщин (n = 2467) была обнаружена анемия. В таблице 1 представлен процент детей с анемией в различных категориях фоновых факторов риска.Результаты показывают, что распространенность анемии выше среди детей с задержкой роста, чем среди нормальных детей (56,5% против 48,5%). Распространенность анемии выше среди женщин с низким ИМТ (<18,5), чем среди женщин с нормальным ИМТ (>18,5) (49,5% против 43,2%). Кроме того, распространенность анемии выше среди детей с задержкой роста по сравнению с детьми без задержки роста и среди женщин с низким ИМТ по сравнению с женщинами с нормальным ИМТ на каждом уровне вмешивающегося фактора в стратифицированном анализе (таблицы 3 и 4).

Когда сила связи между анемией и отставанием в росте у детей или анемией и ИМТ у женщин была количественно определена путем расчета отношения шансов для конкретной страты на каждом уровне вмешивающегося фактора, в каждой страте наблюдались сильные и значимые связи. Таблицы 3 и 4 также показывают adjOR, который измеряет связь между анемией и переменной воздействия (задержка роста или ИМТ) после поправки на вмешивающийся фактор и рассчитывается с использованием подхода Кокрана-Мантеля-Хензеля.Можно заметить, что ассоциации остаются значимыми даже после поправки на эффект вмешивающегося фактора. Например, после учета влияния пола у детей с задержкой роста вероятность развития анемии была на 39% выше, чем у нормальных детей, при расчетном adjOR 1,39 (95% ДИ: 1,18–1,66) ( Таблица 3). Более высокие шансы анемии среди детей с задержкой роста по сравнению с детьми без задержки роста также наблюдались после учета каждого из других вмешивающихся факторов, таких как возраст, СЭС и т. д., по отдельности.Опять же, у женщин с низким ИМТ (ИМТ <18,5) вероятность развития анемии была на 29 % выше, чем у женщин с нормальным ИМТ [adjOR = 1,29 (95 % ДИ: 1,08–1,53)], после учета влияния возраста 90 948 (таблица 90 949). 4). Аналогичные результаты были получены при отдельном контроле других вмешивающихся факторов, таких как возраст, образование, СЭС и т. д.

Кроме того, взаимосвязь между задержкой роста и анемией у детей и низким ИМТ и анемией у женщин оценивалась путем одновременного контроля нескольких вмешивающихся факторов в многовариантной бинарной логистической модели, где вмешивающиеся факторы выбирались на основе p-значения (<0.10) теста отношения правдоподобия. В окончательной модели детской анемии задержка роста, вызванная воздействием, наряду с ковариантным возрастом ребенка и его квадратичной формой, а также вмешивающимися факторами материнской анемии и СЭС, а также трехстороннее взаимодействие между задержкой роста, СЭС и возрастом оказались значительными (таблица 5). . Результаты показывают, что у детей с задержкой роста вероятность развития анемии выше, чем у нормальных детей, при этом предполагаемый adjOR составляет 1,76 (95% ДИ: 1,10–2,83). Значительный эффект взаимодействия задержки роста с СЭС и возрастом предполагает, что эффект задержки роста может быть изменен СЭС и возрастом ребенка.На рис. 1 показано, как низкорослость взаимодействует с возрастом и СЭС. Это говорит о том, что вероятность развития анемии снижается с возрастом, и скорость снижения сравнительно высока до возраста 36 месяцев. Кроме того, риск развития анемии уменьшается с улучшением экономического положения семьи, особенно у здоровых детей. У низкорослых детей снижение меньше. Различия в риске между низкорослыми детьми и нормальными детьми в разном возрасте самые большие в самой богатой категории, в то время как кривые риска пересекаются в самой бедной категории.СЭС является сильным модификатором влияния задержки роста на анемию. Улучшение СЭС приводит к быстрому снижению риска развития анемии у нормальных детей, но не у детей с задержкой роста. (Рис. 2: слева). Влияние задержки роста также варьируется в зависимости от уровня материнской анемии и СЭС (рис. 2: справа). Низкорослые дети матерей с анемией подвергаются наибольшему риску развития анемии, тогда как нормальные дети матерей без анемии имеют наименьший риск развития анемии. Разница в риске между этими группами несколько увеличивается с увеличением СЭС.Интересно, что дети матерей с анемией без задержки роста имеют повышенный риск развития анемии по сравнению с детьми матерей с анемией без задержки роста во всех СЭС. Улучшение СЭС приводит к быстрому снижению риска среди нормальных детей, но не в такой степени среди детей с задержкой роста. Таким образом, как материнская анемия, так и СЭС являются сильными модификаторами эффекта задержки роста.

Аналогичным образом, в окончательной многопараметрической модели анемии у женщин было обнаружено, что ИМТ в значительной степени связан со статусом анемии с предполагаемым adjOR равным 1.80 (95% ДИ: 1,10–3,48) (таблица 6). График взаимодействия ИМТ, возраста и образования показывает, что риск материнской анемии увеличивается с возрастом для женщин без образования или с начальным образованием и снижается с возрастом для женщин со средним и высшим образованием (рис. 3). Кроме того, различия в риске в разном возрасте между женщинами с низким ИМТ и женщинами с нормальным ИМТ значительно больше у необразованных женщин и уменьшаются с повышением уровня образования. Интересно, что для женщин с высшим образованием риск развития анемии меньше у женщин с низким ИМТ и риск снижается с возрастом.На рис. 4 показано, как СЭС и образование изменяют влияние ИМТ на женщин. Риск анемии снижается с повышением СЭС, а различия в риске между двумя группами (с низким ИМТ и нормальным ИМТ) остаются почти одинаковыми для всех уровней СЭС (рис. 4: слева). Повышение уровня образования приводит к значительному снижению риска развития анемии среди женщин с низким ИМТ. Напротив, образование, по-видимому, не оказывает существенного влияния на женщин с нормальным уровнем ИМТ (рис. 4: справа).

Обсуждение

В этой статье исследована связь между анемией и задержкой роста у детей в возрастной группе 6–59 месяцев, а также связь между анемией и ИМТ у женщин репродуктивного возраста.В целом распространенность анемии была заметно выше как среди детей с задержкой роста, так и среди женщин с низким ИМТ по сравнению с их нормальными сверстниками. Однако более высокая распространенность среди детей свидетельствует о том, что они более уязвимы к анемии, чем женщины. В обоих случаях наблюдалась положительная связь между дефицитом питания (отраженным задержкой роста или низким ИМТ) и анемией, которая была статистически значимой даже после учета влияния возможных искажающих факторов. Это исследование выявило важные взаимодействия, которые имеют интересные интерпретации.Отмечалась значительная взаимосвязь между задержкой роста, возрастом ребенка и социально-экономическими условиями домохозяйства (СЭС). Риск детской анемии снижался с возрастом, однако скорость снижения была ниже у детей с задержкой роста. Следствием этого вывода является то, что анемия чаще встречается среди детей с задержкой роста по сравнению с детьми без задержки роста. В целом улучшение социально-экономического положения снизило риск анемии в обеих группах. Таким образом, очень маленькие дети, принадлежащие к бедным домохозяйствам и страдающие задержкой роста, составляют группу высокого риска и должны быть в центре внимания вмешательств.Опять же, наличие материнской анемии значительно увеличивало риск детской анемии даже при улучшении социально-экономического положения. Эффект взаимодействия отставания в росте и состояния анемии у матери предполагает, что низкорослые дети матерей с анемией подвержены большему риску развития анемии. Сильная связь, наблюдаемая между анемией матери и анемией ребенка, может быть объяснена тем фактом, что существуют определенные факторы, влияющие на анемию, которые являются общими для обоих [43]. Например, и мать, и ребенок могут иметь общий режим питания и доступ к одному и тому же источнику пищи, богатой железом и микроэлементами.Кроме того, они живут в одной среде, имеют доступ к одним и тем же медицинским учреждениям и, вероятно, имеют схожие генетические черты. С другой стороны, ИМТ, отражающий дефицит питания у женщин репродуктивного возраста, в значительной степени связан с материнской анемией. Хотя риск анемии уменьшается с улучшением экономического положения домохозяйства, разница в риске между женщинами с низким ИМТ и женщинами с нормальным ИМТ остается почти неизменной. С другой стороны, образование сильно изменяет влияние ИМТ и оказывает сильное влияние на женщин с низким ИМТ.Высшее образование снижает риск развития анемии, даже если ИМТ низкий. Эти результаты аналогичны результатам, полученным в других исследованиях, проведенных для соответствующей группы населения с аналогичными [27, 28, 44] или другими условиями [29, 31, 43].

Результаты, полученные в ходе исследования, имеют ряд важных последствий. Сильная связь между задержкой роста и анемией у детей и низким ИМТ и анемией у женщин может быть связана с несколькими факторами. Дефицит питания может не быть напрямую связан с анемией, однако он приводит к определенным изменениям в организме, которые делают его восприимчивым к опасностям для здоровья, которые могут вызвать анемию.Одна из гипотез состоит в том, что дети и женщины, страдающие от дефицита питательных веществ, с большей вероятностью имеют более слабую иммунную систему, что делает их уязвимыми для различных заболеваний и опасностей для здоровья, таких как паразитарные инфекции или хроническое воспаление [45–46]. Многие из этих состояний снижают уровень гемоглобина в крови, что приводит к увеличению распространенности анемии. Это утверждение подтверждается данными других исследований [47] о том, что дефицит питания вызывает несколько опасностей для здоровья.

Тесная связь между задержкой роста и анемией у детей, а также ИМТ и анемией у женщин указывает на то, что необходимо одновременно бороться с недостаточностью питания и анемией в рамках одной и той же программы, ориентированной как на мать, так и на ребенка.Повышение уровня образования и расширение прав и возможностей женщин может быть одним из способов обуздать высокий уровень распространенности анемии и недоедания. Еще одним возможным инструментом борьбы с анемией и недоеданием является кампания в СМИ и социальных сетях, которая способствует повышению осведомленности и знаний об этих состояниях и методах профилактики.

Сильные стороны и ограничения исследования

Это исследование основано на данных общенационального репрезентативного опроса, который регулярно проводится международной экспертной группой, поэтому качество данных высокое.Кроме того, выводы, сделанные на основе данных, репрезентативных на национальном уровне, более полезны для разработчиков политики при разработке соответствующих вмешательств. Кроме того, на основе условий данных был проведен сложный эпидемиологический и статистический анализ для достижения основной цели исследования.

Однако это исследование имеет некоторые ограничения. К ним относятся: i) отсутствие данных о потреблении пищи, богатой железом, для всех испытуемых [37], ii) данные могут страдать от систематической ошибки повторного вызова информации о СЭС, размере ребенка при рождении и свидетельствах лихорадки или диареи в течение последних пятнадцати лет. дни обследования, и iii) ошибки измерения данных об анемии (уровень Hb).

Благодарности

Авторы признательны NIPORT, Mitra and Associates и ICF international за предоставление данных, использованных в этом исследовании.

Каталожные номера

  1. 1. K4Здоровье. Распространенность анемии, причины и последствия. K4Health Toolkit, 2006.
  2. 2. Бенуа Б.Д., Маклин Э., Эгли И., Когсуэлл М. Распространенность анемии в мире, 1993–2005 гг.: Глобальная база данных ВОЗ по анемии. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2008.
  3. 3. Всемирная организация здоровья. Глобальная распространенность анемии в 2011 г. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения, 2015 г.
  4. 4. Стивенс Г.А., Финукейн М.М., Де-Реджил Л.М., Пасиорек С.Дж., Флаксман С.Р., Бранка Ф. Глобальные, региональные и национальные тенденции концентрации гемоглобина и распространенности тотальной и тяжелой анемии у детей, беременных и небеременных женщин за 1995–2011 гг. : систематический анализ данных, репрезентативных для населения. Ланцет Глоб Здоровье.2013;1(1):16–25. пмид:25103581
  5. 5. Смагулова И.Е., Шарманов Т.С., Балгимеков С.А. Распространенность анемии среди детей и женщин репродуктивного возраста в Казахстане и основы ее профилактики. Вопр питань. 2013;82(5):58–63. пмид:24640161
  6. 6. А С В Д С, С. К. Анемия и рост. Indian J Endocrinol Metab 2014;18(1):S1–5.
  7. 7. Шолль Т.О., Хедигер М.Л., Фишер Р.Л., Ширер Дж.В. Анемия против дефицита железа: повышенный риск преждевременных родов в проспективном исследовании.Am J Clin Nutr. 1992;55.
  8. 8. Balarajan Y, Ramakrishnan U, Ozaltin E, Shankar AH, SV S. Анемия в странах с низким и средним уровнем доходов. Ланцет. 2011;378(9809):2123–35. пмид:21813172
  9. 9. Чапарро С., Ут Л., Сетураман К. Обзор ситуации с питанием в четырех странах Южной и Центральной Азии. Вашингтон, округ Колумбия: FHI 360/FANTA; 2014.
  10. 10. Айоя М.А., Бендеч М.А., Загре Н.М., Чибиндат Ф. Материнская анемия в Западной и Центральной Африке: время для срочных действий.Нутр общественного здравоохранения. 2012;15. пмид:22014596
  11. 11. Хелен Келлер Интернэшнл. Бремя анемии в сельских районах Бангладеш: необходимость срочных действий. Бюллетень проекта по наблюдению за питанием. 2006;16.
  12. 12. Zhang Q, Ananth CV, Li Z, Smulian JC. Материнская анемия и преждевременные роды: проспективное когортное исследование. Int J Эпидемиол. 2009;38(5):1380–9. пмид:1

    27

  13. 13. Ахмед Ф. Анемия в Бангладеш: обзор распространенности и этиологии.Нутр общественного здравоохранения 2000;3(4):385–93. пмид:11135792
  14. 14. Бюро статистики Бангладеш. Обследование распространенности анемии в городских районах Бангладеш и сельских районах Читтагонг Хилл, 2003 г. Дакка, Бангладеш: Статистическое бюро Бангладеш, Отдел статистики, Министерство планирования, Правительство Народной Республики Бангладеш ЮНИСЕФ; 2004.
  15. 15. Международный центр исследований диарейных заболеваний Бангладеш (icddr,b), Детский фонд Организации Объединенных Наций (ЮНИСЕФ), Глобальный альянс за улучшение питания (GAIN) и Институт общественного питания.Национальное обследование состояния питательных микроэлементов, 2011–2012 гг.: Заключительный отчет. Дакка, Бангладеш: Центр питания и продовольственной безопасности, icddr,b; 2013.
  16. 16. Рашид М., Флора М.С., Мони М.А., Ахтер А., Махмуд З. Обзор программы добавок железа и фолиевой кислоты в Бангладеш. Медицинский журнал Бангладеш, 2010 г.; 39(3).
  17. 17. Отдел общей экономики (GED). Цели развития тысячелетия: отчет о ходе работы Бангладеш, 2015 г. Комиссия по планированию, правительство Народной Республики Бангладеш, 2015 г.
  18. 18. Арнольд Д.Л., Уильямс М.А., Миллер Р.С., Цю С., Соренсен Т.К. Железодефицитная анемия, курение сигарет и риск отслойки плаценты. J Obstet Gynaecol Res. 2009;35(3):446–52. пмид:181
  19. 19. Ndyomugyenyi R, Kabatereine N, Olsen A, Magnussen P. Малярия и анкилостомоз в связи с уровнями гемоглобина и сывороточного ферритина во время беременности в районе Масинди, западная Уганда. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2008;102. пмид:179
  20. 20.Ракич Л., Джокич Д., Дракулович М., Пежич А., Радойчич З., Маринкович М. Факторы риска, связанные с анемией среди сербских небеременных женщин в возрасте от 20 до 49 лет. Поперечное исследование. Гиппократия. 2013;17.
  21. 21. Рават Р., Саха К.К., Кеннеди А., Ронер Ф., Руэль М., Менон П. Анемия в младенчестве в сельских районах Бангладеш: вклад дефицита железа, инфекций и неправильного кормления. Бр Дж Нутр. 2014;111. пмид:23768445
  22. 22. Акаш Г.М.Б. Дефицита железа в Бангладеш нет, но сохраняется анемия.SciDevNet. 2015.
  23. 23. Рахман С., Ахмед Т., Рахман А.С., Алам Н., Ахмед А.С., Ирин С. и др. Детерминанты статуса железа и гемоглобина у населения Бангладеш: роль железа в подземных водах. Нутр общественного здравоохранения. 2016;19(10):1862–74. пмид:26818180
  24. 24. Меррилл Р., Шамим А.А., Али Х., Уэст К.П. мл.. Оценка железа в подземных водах и потребление женщинами в сельской местности на северо-западе Бангладеш. Международный журнал исследований витаминов и питания, 2012 г.; 82(1):5–14. пмид:22811372
  25. 25.Меррилл Р.Д., Шамим А.А., Али Х., Джахан Н., Лабрик А.Б., Шульце К. и соавт. Статус железа у женщин связан с концентрацией железа в пригодных для питья грунтовых водах в сельских районах Бангладеш. Журнал питания. 2011;141(5):944–9. пмид:21451130
  26. 26. Sanghvi TG, Harvey PW, Wainwright E. Программы приема добавок железа и фолиевой кислоты для матерей: доказательства воздействия и реализации. Food Nutr Bull 2010;31(2):S100–7.
  27. 27. Хан Дж. Р., Аван Н., Мису Ф. Детерминанты анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Бангладеш: данные из репрезентативных данных на национальном уровне.БМЦ Педиатрия. 2016;16(1):1–12. пмид:26754288
  28. 28. Ghose B, Tang S, Yaya S, Feng Z. Связь между отсутствием продовольственной безопасности и анемией среди женщин репродуктивного возраста. Пир Дж. 2016;5(4):e1945.
  29. 29. Легасон И.Д., Атику А., Ссенёнга Р., Олупот-Олупот П., Баругахаре Дж.Б. Распространенность анемии и связанных с ней факторов риска среди детей на северо-западе Уганды: перекрестное исследование. БМК Гематология. 2017;17(1):10. пмид:28680644
  30. 30. Мучие КФ.Детерминанты степени тяжести анемии среди детей в возрасте 6–59 месяцев в Эфиопии: дальнейший анализ демографического и медицинского обследования Эфиопии 2011 года. БМС питание. 2016;2(1):51.
  31. 31. Кузига Ф., Адоке Ю., Ваньензе Р.К. Распространенность и факторы, связанные с анемией, среди детей в возрасте от 6 до 59 месяцев в округе Намутумба, Уганда: перекрестное исследование. БМЦ Педиатрия. 2017;17(1):25. пмид:28100200
  32. 32. Спасите детей. Недоедание в Бангладеш: использование социальной защиты для наиболее уязвимых слоев населения. Лондон, Великобритания: Save the Children, 2015 г.
  33. 33. Рахман М.С., Хоуладер Т., Масуд М.С., Р. М.Л. Связь низкого веса при рождении с недоеданием у детей в возрасте до пяти лет в Бангладеш: имеют ли значение образование матери, социально-экономический статус и интервал между рождениями? ПЛОС ОДИН. 2016; 2016;11(6):e0157814. пмид:27355682
  34. 34. Ахмед Т., Махфуз М., Ирин С. Питание детей и женщин в Бангладеш: тенденции и направления на будущее. Журнал здоровья, населения и питания 2012;30(1):1–11. пмид:22524113
  35. 35.Госдин Л., Марторелл Р., Бартолини Р.М., Мехта Р., Срикантия С., М.Ф. Ю. Сочетание анемии и задержки роста у детей раннего возраста. Материнское и детское питание. 2018;14(3):e12597.
  36. 36. Вудрафф Б.А., Вирт Дж.П., Нгни-Тета И., Болььер Дж.М., Мамади Д., Айоя М.А. и др. Детерминанты задержки роста, истощения и анемии у гвинейских детей дошкольного возраста: анализ данных DHS за 1999, 2005 и 2012 годы. Food Nutr Bull. 2018 39(1):39–53. пмид:224
  37. 37. NIPORT, Mitra and Associates, ICF International.Демографическое и медицинское обследование Бангладеш, 2011 г. NIPORT, Mitra & Associates и ICF International, Дакка, Бангладеш и Калвертон, Мэриленд, США, 2013 г.
  38. 38. Центры по контролю и профилактике заболеваний. Рекомендации по профилактике и контролю дефицита железа в США. Джорджия, CDC: 1998.
  39. 39. Камруззаман М., Раббани М.Г., Пила А., Сайем М.А., Хоссейн М.Г. Различия в распространенности анемии среди небеременных, когда-либо состоявших в браке женщин в Бангладеш: многоуровневый логистический регрессионный анализ данных Бангладешского демографического и медицинского обследования 2011 года.Женское здоровье BMC. 2015;15(1):1–8. пмид:26219633
  40. 40. Хак С.М.Р., Тиша С., Хук Н. Плохой размер при рождении — знак низкой массы тела при рождении, сопровождающийся меньшим дородовым уходом в Бангладеш со значительными вариациями по подразделениям: данные BDHS — 2011. Исследования общественного здравоохранения, 2015 г.; 5(6):184–91.
  41. 41. Дхар Б., Маула Г., Нахар С., Ислам Н. Вес новорожденных при рождении и его взаимосвязь с другими антропометрическими параметрами в государственном родильном доме в Дакке, Бангладеш.J Health Popul Nutr. 2002; 20:36–41. пмид:12022157
  42. 42. Агрести А. Категориальный анализ данных: Хукен, Нью-Джерси: John Wiley & Sons; 2002.
  43. 43. Мохаммед С.Х., Лариджани Б., Эсмаиллзаде А. Сопутствующая анемия и задержка роста у детей раннего возраста: распространенность, диетические и недиетические связанные факторы. Нутр Ж . 2019 фев 21;18(1):10. пмид:307
  44. 44. Пала К., Дундар Н. Распространенность и факторы риска анемии среди женщин репродуктивного возраста в Бурсе, Турция.Индийская J Med Res. 2008; 128.
  45. 45. Grantham-McGregor S (1995) Обзор исследований влияния тяжелого недоедания на умственное развитие. Журнал питания 125: 2233–2238.
  46. 46. Ханам Р., Нгием Х.С., Рахман М.М. (2011) Влияние недоедания в детстве на школьное обучение: данные из Бангладеш. Журнал биосоциальных наук 43: 437–451. пмид:21450120
  47. 47. Пеллетье Д.Л., Фронжилло Э.А., Шредер Д.Г., Хабичит Дж.П. Влияние недоедания на детскую смертность в развивающихся странах.Бюллетень Всемирной организации здравоохранения. 1995;73(4):443–8. пмид:7554015

Необъяснимое снижение распространенности анемии среди детей и женщин США в период с 1988–1994 по 1999–2002 годы | Американский журнал клинического питания

РЕЗЮМЕ

Справочная информация: Текущее бремя анемии среди детей дошкольного возраста и женщин детородного возраста в США не документировано.

Цель: Мы использовали данные Национального обследования состояния здоровья и питания за 1988–1994 и 1999–2002 годы для изучения недавних изменений в отношении анемии.

Дизайн: Мы рассчитали распространенность анемии (гемоглобин < 11,0 г/дл в возрасте <24 мес., <11,1 г/дл в возрасте 24–59 мес. и <12,0 г/дл для женщин), железодефицитной анемии (анемия плюс аномальное значение ≥2: ферритин сыворотки, насыщение трансферрина и протопорфирин эритроцитов) и высокое содержание свинца в крови (≥10 мкг/дл) с анемией среди детей в возрасте 12–59 мес и женщин 20–49 лет в обоих исследованиях. Среди женщин мы также подсчитали распространенность дефицита фолиевой кислоты (фолиевая кислота в эритроцитах < 317.2 нмоль/л) при анемии и высокий уровень С-реактивного белка (>10 мг/л) при анемии. Множественная логистическая регрессия использовалась для сравнения распространенности анемии между опросами с учетом расы и возраста.

Результаты: Анемия значительно снизилась у детей (с 8,0% до 3,6%; ОШ: 0,4; 95% ДИ: 0,3, 0,7) и женщин (с 10,8% до 6,9%; ОШ: 0,6; ДИ: 0,4, 0,7) , но распространенность железодефицитной анемии у детей существенно не изменилась (1,5% по сравнению с 1,2%; ОШ: 0,7; 95% ДИ: 0,4, 1.5) или женщины (4,9% по сравнению с 4,1%; ОШ: 0,8; 95% ДИ: 0,6, 1,1). Дефицит фолиевой кислоты при анемии значительно снизился у женщин (с 4,1% до 0,5%; ОШ: 0,1; 95% ДИ: 0,1, 0,2), но модели логистической регрессии и стандартизация показали, что ни одна из известных возможных причин анемии не может объяснить снижение Тотальная анемия у детей или женщин.

Выводы: Распространенность анемии значительно снизилась среди женщин и детей США в период с 1988-1994 по 1999-2002 гг., но это снижение не было связано с изменениями дефицита железа или фолиевой кислоты, воспалением или высоким содержанием свинца в крови.

ВВЕДЕНИЕ

Анемия — это состояние, при котором количество эритроцитов или их способность переносить кислород недостаточны для удовлетворения нормальных физиологических потребностей (1). Дефицит железа считается наиболее распространенной причиной анемии во всем мире (2), но дефицит других витаминов, воспаление, инфекции и наследственные нарушения гемоглобина также могут вызывать анемию (3–5).

В зависимости от причины анемии последствия состояния могут быть серьезными и длительными.Последствия железодефицитной анемии, в том числе нарушение когнитивного и моторного развития (6–9) и повышенная восприимчивость к отравлению свинцом (10, 11) у детей раннего возраста, а также нарушение аэробной способности и снижение производительности труда (12, 13) у взрослых, были выявлены. широко сообщается, но анемия, возникающая в результате дефицита других питательных веществ или воспаления, также может отражать вредные для здоровья состояния. Среди других возможных причин алиментарной анемии дефицит фолиевой кислоты связан с повышенным риском дефектов нервной трубки, а также может быть связан с неблагоприятными исходами беременности, сердечно-сосудистыми заболеваниями, депрессией и деменцией, в то время как дефицит витамина B-12 может быть связан с повышенным риск сердечных заболеваний и невропатии (14–18).Анемия, возникающая в результате дефицита витамина А, может быть связана с нарушением иммунитета, роста и зрения (19). Анемия также может указывать на воспаление, вызванное различными состояниями, включая инфекцию, или может возникать при хронических заболеваниях, таких как хроническая болезнь почек или эндокринные нарушения, которые могут приводить к снижению эритропоэза (4, 20).

Более ранние данные показали, что распространенность анемии снизилась в 1970-х и 1980-х годах среди детей дошкольного возраста в США, но не среди женщин детородного возраста (21, 22).Текущее бремя анемии в этих двух группах высокого риска в Соединенных Штатах неясно. В настоящем исследовании мы использовали данные двух недавних национальных обследований здоровья и питания (NHANES 1988–1994 и 1999–2002 гг.) для изучения недавних изменений в общей распространенности анемии. Мы также исследовали изменения распространенности нескольких типов анемии между опросами, включая анемию, связанную с дефицитом железа, дефицитом фолиевой кислоты, дефицитом витамина B-12, дефицитом витамина А, высоким содержанием свинца в крови и воспалением, чтобы оценить, играют ли эти факторы роль. при любых наблюдаемых изменениях общей анемии.Выявление вероятной причины изменений в анемии может выявить существующие меры общественного здравоохранения, которые оказались успешными, или определить новые меры, которые можно было бы рассмотреть.

ПРЕДМЕТЫ И МЕТОДЫ

NHANES — это многоэтапные, репрезентативные на национальном уровне обследования гражданского населения США, не находящегося в интернатных учреждениях (23, 24). Каждый участник проходит собеседование дома, и большинство участников также проходят физическую оценку в мобильном экзаменационном центре.Мы начали со всех детей в возрасте 12–59 месяцев и женщин в возрасте 20–49 лет в NHANES 1988–1994 и 1999–2002 гг., прошедших медицинский осмотр (1988–1994 гг.: 91 131 n 91 132 = 4812 детей, 91 131 n 91 132 = 5 104 женщины; 1999–2002 годы: 91 131 n 91 132 = 1978 детей, 91 131 n 91 132 = 2782 женщины). Мы исключили беременных женщин и женщин, статус беременности которых невозможно установить (1988–1994: 91 131 n = 338; 1999–2002: n = 701), всех женщин с отсутствующим значением фолиевой кислоты в эритроцитах или С-реактивного белок (CRP) и любой участник с отсутствующим значением гемоглобина, ферритина сыворотки, протопорфирина эритроцитов, насыщения трансферрина или свинца в крови.Мы не смогли включить фолиевую кислоту эритроцитов или СРБ в анализы детей, потому что они оценивались только у детей ≥4 лет в 1988–1994 гг. и у детей ≥3 лет в 1999–2002 гг. Общее количество исключений по отсутствующим лабораторным данным было следующим: 91 131 n 91 132 = 2026 детей и 91 131 n 91 132 = 374 женщины за 1988–1994 гг. и 91 131 n 91 132 = 776 детей и 91 131 n 91 132 = 112 женщин за 1999–2002 гг. После исключения окончательный размер выборки для каждого обследования был следующим: n = 2786 детей и n = 4392 женщины за 1988–1994 годы и n = 1202 ребенка и n = 1969 женщин за 1999–2002 годы. .

Отказ от флеботомии был основной причиной отсутствия лабораторных данных у детей в обоих исследованиях (AC Looker, личное сообщение) (25). Мы сравнили распределение по расе/этнической принадлежности и статус дохода детей, исключенных из-за отсутствия лабораторных данных, с данными включенных детей и обнаружили, что, хотя распределение по расе/этнической принадлежности существенно не отличалось ни в одном из исследований, исключенные в обоих исследованиях дети с меньшей вероятностью были с низким доходом (доход семьи ≤130% порога бедности в США), чем были включены дети (1988–1994: 31% по сравнению с 40%, критерий хи-квадрат P < 0.01; 1999–2002 гг.: 34% по сравнению с 44%, критерий хи-квадрат P = 0,01).

Напротив, женщины, исключенные в 1999–2002 гг. из-за отсутствия лабораторных данных, с большей вероятностью имели низкий доход, чем их включенные коллеги (39% по сравнению с 25%, критерий хи-квадрат P = 0,02). Исключенные женщины также с большей вероятностью принадлежали к неиспаноязычной черной расе / этнической принадлежности, чем их включенные коллеги в обоих опросах (1988–1994: 21% по сравнению с 12%, критерий хи-квадрат P = 0.01; 1999–2002 гг.: 23% по сравнению с 12%, критерий хи-квадрат P <0,01).

Наконец, поскольку содержание витамина B-12 и ретинола в сыворотке не измерялось в ходе обоих обследований, мы построили подвыборку женщин в каждом обследовании, у которых также были данные по содержанию витамина B-12 в сыворотке (1991–1994: n = 2506; 1999-2002: n = 1968) и ретинол сыворотки (1988-1994: n = 4378; 1999-2000: n = 903). Этот субанализ был невозможен для детей, поскольку оба показателя оценивались только у детей ≥4 лет в 1988–1994 гг. и у детей ≥3 лет в 1999–2002 гг.

Лабораторные методы

В обоих исследованиях кровь брали у участников исследования старше 1 года путем венепункции. Гемоглобин измеряли как часть общего анализа крови, проведенного с помощью Coulter S-plus Jr в 1988–1994 годах и с помощью Coulter MAXM в 1999–2002 годах (оба производства Coulter Electronics, Hialeah, FL). Лабораторные методы для других индикаторов подробно описаны в другом месте (26–28). Вкратце, сывороточный ферритин измеряли с помощью иммунорадиометрического анализа Bio-Rad QuantImune Ferritin (Bio-Rad Laboratories, Hercules, CA), тогда как насыщение трансферрина рассчитывали как отношение сывороточного железа к общей железосвязывающей способности, измеренное Центрами исследований. Модификация контроля и профилактики заболеваний автоматизированного колориметрического метода Technicon AAII-25 для феррозина (анализатор Alpkem TFA; Alpkem, Clackamas, OR).Свободный протопорфирин эритроцитов измеряли в цельной крови методом флуоресцентной экстракции с использованием модификации метода Сасса. Содержание фолиевой кислоты в эритроцитах измеряли с помощью набора для радиоанализа фолиевой кислоты QuantaPhase-I (Bio-Rad Laboratories) с 1988 по 1991 год и с помощью набора QuantaPhase-II с 1991 по 1994 год и с 1999 по 2001 год. анализ, для которого были внесены соответствующие коррективы в значения за 1988–1991 годы, чтобы сделать их сопоставимыми со значениями за 1991–2001 годы перед публикацией.Анализ QuantaPhase II также измерял содержание витамина B-12 в сыворотке крови. Во время обоих обследований сывороточный СРБ измеряли нефелометрией с латексным усилением (нижний предел обнаружения: 0,2 мг/л). Свинец в крови измеряли с помощью атомно-абсорбционной спектроскопии, а ретинол в сыворотке измеряли с помощью ВЭЖХ.

Отсечки и определения

Пороговые значения гемоглобина, используемые для определения анемии, и пороговые значения, используемые для определения аномальных значений показателей уровня железа, свинца в крови, фолата эритроцитов, СРБ, ретинола и витамина B-12, представлены в таблице 1 .Мы определили дефицит железа как наличие аномального значения для ≥2 из 3 следующих показателей: сывороточный ферритин, насыщение трансферрина и протопорфирин эритроцитов (29). Мы определили железодефицитную анемию как дефицит железа в сочетании с анемией.

ТАБЛИЦА 1

Пороговые значения для определения аномальных значений биохимических показателей, используемых в исследовании 1

4
. Возраст . Значение отсечки . Артикул .
Hemoglobin 12-23 MO <11.0 G / DL CDC 1998 (29)
24-59 MO <11.1 г / дл
20-49 y (женщины) <12.0 г / dl
сывороточный ферритин 12-59 MO <10 мкг / л Loade et al 1997 (30)
20–49 лет <12 мкг/л
Протопорфирин эритроцитов 12–35 мес. >1.42 μMol / l RBC Loade et al 1997 (30)
36-59 mo > 1.24 μMol / l RBC
20-49 y > 1.24 μmol / L RBC
Transferrin насыщенность 12-35 MO <10% <10% LOUE et al 1997 (30)
36-59 MO <12%
20-49 y <15%
В целях Все возрасты ≥10 мкг / дл CDC 2005 (31)
Red Elor Cell Folate Все возрасты <317.2 NMOL / L RBC Институт медицины 1998 (32)
C-реактивный белок Все возрасты > 10 мг / л Ford et al 2001 (33)
сывороточный ретинол Все возрасты <20 мкг / дл de pee и dary 2002 (34)
сывороточный витамин B-12 все возрасты <148 PMOL / L Miller et al 2006 (35)
4
Индикатор . Возраст . Значение отсечки . Артикул .
Hemoglobin 12-23 MO <11.0 G / DL CDC 1998 (29)
24-59 MO <11.1 г / дл
20-49 y (женщины) <12.0 г / dl
сывороточный ферритин 12-59 MO <10 мкг / л Loade et al 1997 (30)
20–49 лет <12 мкг/л
Протопорфирин эритроцитов 12–35 мес. >1.42 μMol / l RBC Loade et al 1997 (30)
36-59 mo > 1.24 μMol / l RBC
20-49 y > 1.24 μmol / L RBC
Transferrin насыщенность 12-35 MO <10% <10% LOUE et al 1997 (30)
36-59 MO <12%
20-49 y <15%
В целях Все возрасты ≥10 мкг / дл CDC 2005 (31)
Red Elor Cell Folate Все возрасты <317.2 NMOL / L RBC Институт медицины 1998 (32)
C-реактивный белок Все возрасты > 10 мг / л Ford et al 2001 (33)
сывороточный ретинол Все возрасты <20 мкг / дл de pee и dary 2002 (34)
сывороточный витамин B-12 все возрасты <148 PMOL / L Miller et al 2006 (35)
ТАБЛИЦА 1

Пороговые значения для определения аномальных значений биохимических показателей, использованных в исследовании . Возраст . Значение отсечки . Артикул . 4 Hemoglobin 12-23 MO <11.0 G / DL CDC 1998 (29) 24-59 MO <11.1 г / дл 20-49 y (женщины) <12.0 г / dl сывороточный ферритин 12-59 MO <10 мкг / л Loade et al 1997 (30) 20–49 лет <12 мкг/л Протопорфирин эритроцитов 12–35 мес. >1.42 μMol / l RBC Loade et al 1997 (30) 36-59 mo > 1.24 μMol / l RBC 20-49 y > 1.24 μmol / L RBC Transferrin насыщенность 12-35 MO <10% <10% LOUE et al 1997 (30) 36-59 MO <12% 20-49 y <15% В целях Все возрасты ≥10 мкг / дл CDC 2005 (31) Red Elor Cell Folate Все возрасты <317.2 NMOL / L RBC Институт медицины 1998 (32) C-реактивный белок Все возрасты > 10 мг / л Ford et al 2001 (33) сывороточный ретинол Все возрасты <20 мкг / дл de pee и dary 2002 (34) сывороточный витамин B-12 все возрасты <148 PMOL / L Miller et al 2006 (35)

4
Индикатор . Возраст . Значение отсечки . Артикул .
Hemoglobin 12-23 MO <11.0 G / DL CDC 1998 (29)
24-59 MO <11.1 г / дл
20-49 y (женщины) <12.0 г / dl
сывороточный ферритин 12-59 MO <10 мкг / л Loade et al 1997 (30)
20–49 лет <12 мкг/л
Протопорфирин эритроцитов 12–35 мес. >1.42 μMol / l RBC Loade et al 1997 (30)
36-59 mo > 1.24 μMol / l RBC
20-49 y > 1.24 μmol / L RBC
Transferrin насыщенность 12-35 MO <10% <10% LOUE et al 1997 (30)
36-59 MO <12%
20-49 y <15%
В целях Все возрасты ≥10 мкг / дл CDC 2005 (31)
Red Elor Cell Folate Все возрасты <317.2 NMOL / L RBC Институт медицины 1998 (32)
C-реактивный белок Все возрасты > 10 мг / л Ford et al 2001 (33)
сывороточный ретинол Все возрасты <20 мкг / дл de pee и dary 2002 (34)
сывороточный витамин B-12 все возрасты <148 PMOL / L Miller et al 2006 (35)

Статистический анализ

Все анализы проводились с SAS 8.2 с SUDAAN (SAS Institute Inc, Кэри, Северная Каролина) и использовали веса выборки для учета дифференциальных вероятностей отбора и сложного плана выборки. Для детей и женщин в каждом опросе мы сначала рассчитывали распространенность тотальной анемии. Затем среди детей мы рассчитали распространенность железодефицитной анемии, распространенность высокого содержания свинца в крови с анемией и распространенность сосуществования дефицита железа, высокого содержания свинца в крови и анемии. Среди женщин мы рассчитали распространенность железодефицитной анемии, дефицита фолиевой кислоты при анемии, высокий СРБ при анемии, высокий уровень свинца в крови при анемии и сосуществование ≥2 этих состояний с анемией.Мы также рассчитали распространенность дефицита витамина B-12 при анемии и распространенность витамина А при анемии среди женщин в подвыборке.

Затем мы использовали множественную логистическую регрессию для сравнения общей распространенности анемии и распространенности определенного типа анемии между обследованиями детей и женщин с поправкой на расу/этническую принадлежность, пол (в детских моделях) и возраст. Далее мы скорректировали общую модель анемии у детей с учетом дефицита железа и высокого содержания свинца в крови и общую модель анемии у женщин с учетом дефицита железа, высокого содержания свинца в крови, дефицита фолиевой кислоты и высокого уровня СРБ, чтобы оценить роль этих потенциальных причин анемии в любом наблюдаемом изменении распространенность анемии.

Поскольку предварительный анализ и недавно опубликованные данные (36) показали, что распространенность дефицита фолиевой кислоты значительно снизилась среди женщин детородного возраста между опросами, мы использовали прямую стандартизацию для изучения возможного влияния этого снижения на распространенность анемии между опросами. (37).

Наконец, чтобы исследовать возможность систематической разницы в измерении гемоглобина между обследованиями, мы построили графики средней разницы для гемоглобина среди женщин путем вычитания значений гемоглобина в каждом процентиле в 1988–1994 годах из значений гемоглобина в соответствующем процентиле в 1999–1999 годах. 2002 г. и отобразить эту разницу по оси y , с гемоглобином в первом исследовании по оси х (38).

РЕЗУЛЬТАТЫ

Расовое распределение и статус доходов детей и женщин были сходными между двумя обследованиями, хотя женщины в 1999–2002 гг., как правило, имели более высокую распространенность семейного дохода ≤130% от федерального порога бедности, чем женщины в 1988–1994 гг. ( P = 0,05; Таблица 2 ).

ТАБЛИЦА 2

Демографические данные выборки, по опросу 1

п Мужской 0,23 н 9.0 (6, 10)
. НХАНЕС 1988–1994 гг. . НХАНЕС 1999–2002 гг. . П 2 .
Дети в возрасте 12-59 мо
2786 1202
Пол
50.9 (48, 54) 3 3
54.5 (50, 59) 0.18
белый 58.8 (54, 63) 57.6 (51, 64) 0.21 0.21
Black 17.3 (15, 20) 14.3 (11, 19)
Мексиканский американский 10.9 (9, 13) 16.0 (12, 21)
Другое 13.0 (9, 18) 12.1 (8, 17)
Коэффициент доходов бедности ≤130% 4 40.2 ( 36, 45) 42.4 (38, 47)
женщин в возрасте 20-49 лет у
4392 1969
Раса/этническая принадлежность
        Белый 72.7 (70, 76) 67.8 (63, 72) 0.13 0.13
Black 12.4 (11, 14) 12.0 (9, 15)
Mexican American 5.6 ( 5, 7) 8.0 (6, 10)
Другое 8.3 (6, 11) 10.8 (8, 14)
Коэффициент доходов бедности ≤130% 20.4 (18, 23)  24.9 (22, 29) 0,05
п Мужской 0,23 н 9.0 (6, 10)
. НХАНЕС 1988–1994 гг. . НХАНЕС 1999–2002 гг. . П 2 .
Дети в возрасте 12-59 мо
2786 1202
Пол
50.9 (48, 54) 3 3
54.5 (50, 59) 0.18
белый 58.8 (54, 63) 57.6 (51, 64) 0.21 0.21
Black 17.3 (15, 20) 14.3 (11, 19)
Мексиканский американский 10.9 (9, 13) 16.0 (12, 21)
Другое 13.0 (9, 18) 12.1 (8, 17)
Коэффициент доходов бедности ≤130% 4 40.2 ( 36, 45) 42.4 (38, 47)
женщин в возрасте 20-49 лет у
4392 1969
Раса/этническая принадлежность
        Белый 72.7 (70, 76) 67.8 (63, 72) 0.13 0.13
Black 12.4 (11, 14) 12.0 (9, 15)
Mexican American 5.6 ( 5, 7) 8.0 (6, 10)
Другое 8.3 (6, 11) 10.8 (8, 14)
Коэффициент доходов бедности ≤130% 20.4 (18, 23)  24.9 (22, 29) 0,05
ТАБЛИЦА 2

Демография выборки, по данным опроса 1

п Мужской 0,23 н 9.0 (6, 10)
. НХАНЕС 1988–1994 гг. . НХАНЕС 1999–2002 гг. . П 2 .
Дети в возрасте 12-59 мо
2786 1202
Пол
50.9 (48, 54) 3 3
54.5 (50, 59) 0.18
белый 58.8 (54, 63) 57.6 (51, 64) 0.21 0.21
Black 17.3 (15, 20) 14.3 (11, 19)
Мексиканский американский 10.9 (9, 13) 16.0 (12, 21)
Другое 13.0 (9, 18) 12.1 (8, 17)
Коэффициент доходов бедности ≤130% 4 40.2 ( 36, 45) 42.4 (38, 47)
женщин в возрасте 20-49 лет у
4392 1969
Раса/этническая принадлежность
        Белый 72.7 (70, 76) 67.8 (63, 72) 0.13 0.13
Black 12.4 (11, 14) 12.0 (9, 15)
Mexican American 5.6 ( 5, 7) 8.0 (6, 10)
Другое 8.3 (6, 11) 10.8 (8, 14)
Коэффициент доходов бедности ≤130% 20.4 (18, 23)  24.9 (22, 29) 0,05
п Мужской 0,23 н 9.0 (6, 10)
. НХАНЕС 1988–1994 гг. . НХАНЕС 1999–2002 гг. . П 2 .
Дети в возрасте 12-59 мо
2786 1202
Пол
50.9 (48, 54) 3 3
54.5 (50, 59) 0.18
белый 58.8 (54, 63) 57.6 (51, 64) 0.21 0.21
Black 17.3 (15, 20) 14.3 (11, 19)
Мексиканский американский 10.9 (9, 13) 16.0 (12, 21)
Другое 13.0 (9, 18) 12.1 (8, 17)
Коэффициент доходов бедности ≤130% 4 40.2 ( 36, 45) 42.4 (38, 47)
женщин в возрасте 20-49 лет у
4392 1969
Раса/этническая принадлежность
        Белый 72.7 (70, 76) 67.8 (63, 72) 0.13 0.13
Black 12.4 (11, 14) 12.0 (9, 15)
Mexican American 5.6 ( 5, 7) 8.0 (6, 10)
Другое 8.3 (6, 11) 10.8 (8, 14)
Коэффициент доходов бедности ≤130% 20.4 (18, 23)  24.9 (22, 29)  0,05 

Среди детей распространенность анемии всех причин значительно снизилась между 2 исследованиями, упав с 8,0% до 3,6%, с соответствующим скорректированным отношением шансов (ОШ) 0,4 (95% ДИ: 0,3, 0,7; Таблица 3 ). Однако распространенность железодефицитной анемии была низкой (<2%) и существенно не менялась между исследованиями (ОШ: 0,7; 95% ДИ: 0,4, 1,5). Распространенность высокого содержания свинца в крови при анемии значительно снизилась, но не превышала 1% в обоих исследованиях.Сосуществование дефицита железа, высокого содержания свинца в крови и анемии было редкостью в обоих исследованиях.

ТАБЛИЦА 3

Распространенность и изменение тотальной анемии и типоспецифической анемии в 1988–1994 и 1999–2002 гг. . Дети в возрасте 12–59 мес. . Женщины в возрасте 20–49 лет . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . н 2786 тысячу двести две – 4392 тысячу девятьсот шестьдесят-девять – Общая анемия (%) 3 8,0 3.6 0,4 0,4 10.8 6.9 0.6 (6.5, 9.8) 4

(2,5, 5.1) (0.3, 0,7) (9.2, 12.7) (5.6, 8.5) (0,4, 0,7) железо дефицит анемии (%) 1,5 1.2 0.7 49 4,5 0,8 (1.1 , 2.2) (0.7, 2.1) (0,4, 1.5) (4.1, 5.9) (3.6, 5.6) (0,6, 1.1) Дефицит фолата и анемии (%) 5 9162 9119 __ __ __ 4,1 0,5 6 0,1 (3,3, 5,0) (0,3, 0,9) (0,1, 0.2) СРБ > 10 мг/л и анемия (%) __ __ __ 0.7 0,8 1.1 1,1 (0.5, 1.0) (0,5, 1.2) (0,2) (0,7, 1.8) свинца ≥ 10 мкг / дл и анемия (%) 0,8 6 0,2 6 0,2 0,1 6 0,1 6 0,8 (0.4, 1.5) (0,1, 0,6) (0,1, 0,8) (0,8) (0,0, 0,1) (0,0, 0.2) (0.2) (0,2, 3.4) ≥2 выше 0,3 0.1 6 6 0,4 2.0 0.8 0,4 (0,2, 0.5) (0,0, 0,6) (0,1, 2.1) (1.5, 2.7) (0.6, 1.2) (0.2, 0.6) – 7

(2,5, 5.1) 6 7 7
. Дети в возрасте 12–59 мес. . Женщины в возрасте 20–49 лет .
1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) .
N 2786 1202 4392 4392
Общая анемия (%) 3 8.0 3.6 0,4 0,4 10.8 6.9 0.6
(6.5, 9.8) 4 (0.3, 0,7) (9.2 , 12.7) (5.6, 8.5) (0,4, 0,7)
1,5 1.2 0,7 4.9 4.5 0,8
(1.1, 2.2) (0,7, 2.1) (0,4, 1.5) (4.1, 5.9) (3.6, 5.6) (0,6, 1.1)
Дефицит фолата и анемии (%) 5 __ __ __ 4,1 0,5 6 0,1
(3,3, 5,0) (0,3, 0,9) (0,1, 0.2)
CRP> 10 мг / л и анемия (%) __ __ __ 0.7 0,8 1.1
(0.5, 1.0) (0.5, 1.2) (0,7, 1.8)
свинца ≥ 10 мкг / дл и анемия (%) 0,8 6 0,2 ​​ 6 0.2 0.1 6 6 0.1 6 9137 0,8
(0,4, 1,5) (0,1, 0,6) (0,6) (0,8, 0,1) (0.0, 0.2) (0.2, 3.4)
≥2
≥2 0,1 0,4 2.0 0.8 0,4
(0,2, 0,5) (0.0, 0,6) (0,1, 2.1) (1.5, 2.7) (0,6, 1.2) (0,2, 0,6)
Таблица 3

Распространенность и изменение в общей анемии и типоспецифическая анемия в 1988–1994 и 1999–2002 годах 1

– 7

(2,5, 5.1) 6 7 7
. Дети в возрасте 12–59 мес. . Женщины в возрасте 20–49 лет .
1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) .
N 2786 1202 4392 4392
Общая анемия (%) 3 8.0 3.6 0,4 0,4 10.8 6.9 0.6
(6.5, 9.8) 4 (0.3, 0,7) (9.2 , 12.7) (5.6, 8.5) (0,4, 0,7)
1,5 1.2 0,7 4.9 4.5 0,8
(1.1, 2.2) (0,7, 2.1) (0,4, 1.5) (4.1, 5.9) (3.6, 5.6) (0,6, 1.1)
Дефицит фолата и анемии (%) 5 __ __ __ 4,1 0,5 6 0,1
(3,3, 5,0) (0,3, 0,9) (0,1, 0.2)
CRP> 10 мг / л и анемия (%) __ __ __ 0.7 0,8 1.1
(0.5, 1.0) (0.5, 1.2) (0,7, 1.8)
свинца ≥ 10 мкг / дл и анемия (%) 0,8 6 0,2 ​​ 6 0.2 0.1 6 6 0.1 6 9137 0,8
(0,4, 1,5) (0,1, 0,6) (0,6) (0,8, 0,1) (0.0, 0.2) (0.2, 3.4)
≥2
≥2 0,1 0,4 2.0 0.8 0,4
(0,2, 0,5) (0.0, 0,6) (0,1, 2.1) (1.5, 2.7) (0,6, 1.2) (0,2, 0,6)
. Дети в возрасте 12–59 мес. . Женщины в возрасте 20–49 лет .
1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) .
н 2786 тысячу двести два 4392 +1969
Общая анемия (%) 3 8,0 3,6 0,4 10,8 6,9 0,6
  (6.5, 9.8) 4 4 4 (2.5, 5.1) (0,3, 0,7) (9.2, 12.7) (5.6, 8.5) (0,4, 0,7)
Дефицит железа Анемия (%) 1.5 1.2 1.2 0,7 4.9 4.5 0,8
(1.1, 2.2) (0,7, 2.1) (0,4, 1,5) 4.1, 5.9) (3.6, 5.6) (0.6, 1.1)
Дефицит фолата и анемия (%) 5 __ __ __ 4,1 0,5 6 0,1
(3.3, 5.0) (0,3, 0,9) (0,1, 0,2)
CRP> 10 мг / л и анемии (%) __ __ __ 0.7 0,8 1.1 1,1
(0.5, 1.0) (0,5, 1.2) (0,2) (0,7, 1.8)
свинца ≥ 10 мкг / дл и анемия (%) 0,8 6 0,2 6 0,2 0,1 6 0,1 6 0,8
(0.4, 1.5) (0,1, 0,6) (0,1, 0,8) (0,8) (0,0, 0,1) (0,0, 0.2) (0.2) (0,2, 3.4)
≥2 выше 0,3 0.1 6 6 0,4 2.0 0.8 0,4
(0,2, 0.5) (0,0, 0,6) (0,1, 2.1) (1.5, 2.7) (0,6, 1,2) (0,2, 0,6)

Распространенность анемии всех причин также значительно снизилась среди женщин, снизившись на 4 процентных пункта с 10.от 8% до 6,9% (ОШ: 0,6; 95% ДИ: 0,4, 0,7; таблица 3). Железодефицитная анемия была преобладающим известным типом анемии среди женщин в обоих исследованиях, но ее распространенность существенно не изменилась (ОШ: 0,8; 95% ДИ: 0,6, 1,1). Однако распространенность дефицита фолиевой кислоты при анемии значительно снизилась почти на 4 процентных пункта (с 4,1% до 0,5%; ОШ: 0,1; 95% ДИ: 0,1, 0,2), а доля женщин с ≥2 типами анемии снизилась. более чем на процентный пункт. Дальнейший анализ показал, что >70% женщин в 1988–1994 гг., имевших 2 типа анемии, имели одновременный дефицит железа и фолиевой кислоты (данные не представлены).Высокий уровень содержания свинца в крови, воспаление, дефицит витамина А и дефицит витамина В-12 в сочетании с анемией редко встречались среди женщин в обоих исследованиях (<1%; данные подвыборки не показаны).

Типоспецифические модели анемии сохранялись при стратификации по расовой/этнической принадлежности ( Таблица 4 ). Распространенность анемии значительно снизилась в каждой расовой/этнической группе, но распространенность железодефицитной анемии существенно не изменилась ни в одной группе и оставалась высокой как среди чернокожих (12%), так и среди американок мексиканского происхождения (8%).Распространенность дефицита фолиевой кислоты с анемией значительно снизилась в каждой расовой/этнической группе.

ТАБЛИЦА 4

Распространенность и изменение тотальной анемии и типоспецифической анемии у женщин в возрасте 20–49 лет в разбивке по расе/этнической принадлежности в 1988–1994 и 1999–2002 гг. . Белый . Черный . Американец мексиканского происхождения . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . н тысяча триста девяносто-три 838 – +1466 422 – тысячу триста тридцать один 533 – Общая анемия (%) 6.7 3,3 0,5 29,3 24,4 0,8 13,4 8,7 0,6 (5,0, 8,8) 3 (2,1, 5,0) (0.3, 0,8) (26.6, 32.2) (20.9, 28,3) (0,6, 1.0) (11.7, 15.3) (6.5, 11.4) (0,4, 0,8) Железодефицитная анемия (%) 2.8 2.6 0.9 0,9 10.9 12.2 1.1 9.2 7.6 0.8 (2.0, 3.8) (1.6, 4.3) (0.5, 1.7) (9.2, 12.8) (9.8, 15.2) (0,8, 1.5) (7,9, 10.8) (5.6, 10.1) (0,5, 1.1) Дефицит фолата и анемия (%) 1,6 0.1 4 0,1 16,3 3,0 0,2 4,8 0,3 4 0,1 (1.0, 2.7) (0,0, 1,0) (0.0, 0,7) (14.6, 18.2) (1.7, 5.0) (0,1, 0,3) (3.4, 6.7) (0,0, 2.0) (0,0, 0,4) СРБ > 10 мг/л и анемия (%)0.2 4 + 0,2 4 + 0,2 4 + 1,0 + 3,2 + 4,6 + 1,4 + 1,2 + 1,2 4 + 1,0 (0,1, 0,7) (0,0, 1.1) (0,1, 8.2) (2.3, 4.5) (3.2, 6.6) (0,9, 2.4) (0,7, 1,8 ) (0.6, 2.1) (0,5, 2.2) свинца ≥ 10 мкг / дл и анемия (%) 0.0 4 0.0 4 __ 0,4 4 0,3 4 0,5 0,2 4 0,3 4 1,7 (0.1, 1.0) (0.0, 1.7) (0,1, 3.9) (0,0, 0,8) (0,1, 1.3) (0,3, 11,3) ≥2 выше 0,6 4 0,3 0,6 7,3 4,1 0,5 3,7 1,4 0,4 (0.3, 1.2) (0,3, 0,4) ( 0.3, 1.3) (5.9, 9.1) (2.5, 6.7) (0.3, 0,9) (2.8, 4.9) (0,8, 2.5) (0,2, 0,7)

н + + + + + + + + + 1,7
. Белый . Черный . Американец мексиканского происхождения .
1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) .
тысяча триста девяносто-три 838 +1466 422 тысячу триста тридцать один 533
Общая анемия (%) 6.7 3,3 0,5 29,3 24,4 0,8 13,4 8,7 0,6
(5,0, 8,8) 3 (2,1, 5,0) (0.3, 0,8) (26.6, 32.2) (20.9, 28,3) (0,6, 1.0) (11.7, 15.3) (6.5, 11.4) (0,4, 0,8)
Железодефицитная анемия (%) 2.8 2.6 0.9 0,9 10.9 12.2 1.1 9.2 7.6 0.8
(2.0, 3.8) (1.6, 4.3) (0.5, 1.7) (9.2, 12.8) (9.8, 15.2) (0,8, 1.5) (7,9, 10.8) (5.6, 10.1) (0,5, 1.1)
Дефицит фолата и анемия (%) 1,6 0.1 4 0,1 16,3 3,0 0,2 4,8 0,3 4 0,1
(1.0, 2.7) (0,0, 1,0) (0.0, 0,7) (14.6, 18.2) (1.7, 5.0) (0,1, 0,3) (3.4, 6.7) (0,0, 2.0) (0,0, 0,4)
СРБ > 10 мг/л и анемия (%)0.2 4 0,2 4 0,2 4 1,0 3,2 4,6 1,4 1,2 1,2 4 1,0
(0,1, 0,7) (0,0, 1.1) (0,1, 8.2) (2.3, 4.5) (3.2, 6.6) (0,9, 2.4) (0,7, 1,8 ) (0.6, 2.1) (0,5, 2.2)
свинца ≥ 10 мкг / дл и анемия (%) 0.0 4 0.0 4 __ 0,4 4 0,3 4 0,5 0,2 4 0,3 4
(0.1, 1.0) (0.0, 1.7) (0,1, 3.9) (0,0, 0,8) (0,1, 1.3) (0,3, 11,3)
≥2 выше 0,6 4 0,3 0,6 7,3 4,1 0,5 3,7 1,4 0,4
(0.3, 1.2) (0,3, 0,4) ( 0.3, 1.3) (5.9, 9.1) (2.5, 6.7) (0,3, 0,9) (2.8, 4.9) (0,8, 2.5) (0,2, 0,7)
Таблица 4

Распространенность и изменение общей анемии и специфической анемии для женщин в возрасте 20–49 лет в разбивке по расе/национальности в 1988–1994 и 1999–2002 гг. . Белый . Черный . Американец мексиканского происхождения . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . н тысяча триста девяносто-три 838 – +1466 422 – тысячу триста тридцать один 533 – Общая анемия (%) 6.7 3,3 0,5 29,3 24,4 0,8 13,4 8,7 0,6 (5,0, 8,8) 3 (2,1, 5,0) (0.3, 0,8) (26.6, 32.2) (20.9, 28,3) (0,6, 1.0) (11.7, 15.3) (6.5, 11.4) (0,4, 0,8) Железодефицитная анемия (%) 2.8 2.6 0.9 0,9 10.9 12.2 1.1 9.2 7.6 0.8 (2.0, 3.8) (1.6, 4.3) (0.5, 1.7) (9.2, 12.8) (9.8, 15.2) (0,8, 1.5) (7,9, 10.8) (5.6, 10.1) (0,5, 1.1) Дефицит фолата и анемия (%) 1,6 0.1 4 0,1 16,3 3,0 0,2 4,8 0,3 4 0,1 (1.0, 2.7) (0,0, 1,0) (0.0, 0,7) (14.6, 18.2) (1.7, 5.0) (0,1, 0,3) (3.4, 6.7) (0,0, 2.0) (0,0, 0,4) СРБ > 10 мг/л и анемия (%)0.2 4 + 0,2 4 + 0,2 4 + 1,0 + 3,2 + 4,6 + 1,4 + 1,2 + 1,2 4 + 1,0 (0,1, 0,7) (0,0, 1.1) (0,1, 8.2) (2.3, 4.5) (3.2, 6.6) (0,9, 2.4) (0,7, 1,8 ) (0.6, 2.1) (0,5, 2.2) свинца ≥ 10 мкг / дл и анемия (%) 0.0 4 0.0 4 __ 0,4 4 0,3 4 0,5 0,2 4 0,3 4 1,7 (0.1, 1.0) (0.0, 1.7) (0,1, 3.9) (0,0, 0,8) (0,1, 1.3) (0,3, 11,3) ≥2 выше 0,6 4 0,3 0,6 7,3 4,1 0,5 3,7 1,4 0,4 (0.3, 1.2) (0,3, 0,4) ( 0.3, 1.3) (5.9, 9.1) (2.5, 6.7) (0.3, 0,9) (2.8, 4.9) (0,8, 2.5) (0,2, 0,7)

н + + + + + + + + + 1,7 ,

5 Причины полностью объяснили снижение анемии среди детей или женщин. Когда мы смоделировали анемию среди детей в зависимости от опроса (1999–2002 гг. по сравнению с 1988–1994 гг.), расы/этнической принадлежности, возраста и пола, ОШ для опроса составил 0,42 (таблица 3, вторая строка). ОШ осталось равным 0,42, когда в модель были добавлены дефицит железа и высокое содержание свинца в крови.Точно так же среди женщин ОШ для исследования составил 0,56 в модели, скорректированной только на расу/этническую принадлежность и возраст (таблица 3, вторая строка), и 0,46 после того, как модель была скорректирована на дефицит железа, дефицит фолиевой кислоты, высокое содержание свинца в крови, и высокий СРБ.

Предварительный анализ показал, что распространенность дефицита фолиевой кислоты среди женщин в нашей выборке составляла 36% в 1988–1994 гг. и 4,5% в 1999–2002 гг. Чтобы дополнительно оценить, сыграло ли это снижение роль в наблюдаемом нами снижении анемии, мы использовали прямую стандартизацию и обнаружили, что если бы распространенность дефицита фолиевой кислоты оставалась на уровне 36% в обоих исследованиях, распространенность анемии снизилась бы с 11% до 8%, аналогично снижению нескорректированной распространенности с 11% до 7% (таблица 3).Кроме того, дополнительные анализы показали, что среди женщин без дефицита фолиевой кислоты в каждом исследовании распространенность анемии также снизилась с 11% до 7% между исследованиями.

Чтобы оценить возможность систематической ошибки в измерении гемоглобина, мы построили графики средней разницы для гемоглобина среди женщин путем вычитания значений гемоглобина в каждом процентиле гемоглобина в 1988–1994 годах из значений гемоглобина в соответствующем процентиле в 1999–2002 годах ( Рисунок 1 ). Затем мы нанесли эту разницу (в г/дл) по оси y с гемоглобином в 1988–1994 гг. по оси х .Например, среди чернокожих женщин 10-й, 50-й и 90-й процентили гемоглобина составляли 11,1, 12,6 и 13,8 г/дл соответственно в первом исследовании и 11,1, 12,7 и 14,1 г/дл соответственно в второй опрос. Различия в этих значениях процентилей (1999–2002 гг. минус 1988–1994 гг.) составляли 0,0, 0,1 и 0,3 г/дл, которые ложатся вдоль линии на средней панели рисунка 1. Мы обнаружили, что величина изменения значений гемоглобина различаются по расовым/этническим группам, при этом большее увеличение гемоглобина наблюдается у белых (средняя разница: +0,0.34) и американки мексиканского происхождения (+0,37), чем среди темнокожих женщин (+0,13).

РИСУНОК 1.

График различий значений гемоглобина в различных процентилях для женщин по расовым/этническим группам. В пределах каждой расовой/этнической группы значения гемоглобина в каждом процентиле за 1988–1994 годы вычитались из значений гемоглобина в соответствующем процентиле в 1999–2002 годах. Различия в каждом процентиле (от 1-го до 99-го) были сглажены с помощью метода lowess, непараметрического метода, основанного на оценках значений в каждой точке из взвешенного регрессионного анализа соседних точек (38).

РИСУНОК 1.

График различий значений гемоглобина в различных процентилях для женщин по расовым/этническим группам. В пределах каждой расовой/этнической группы значения гемоглобина в каждом процентиле за 1988–1994 годы вычитались из значений гемоглобина в соответствующем процентиле в 1999–2002 годах. Различия в каждом процентиле (от 1-го до 99-го) были сглажены с помощью метода lowess, непараметрического метода, основанного на оценках значений в каждой точке из взвешенного регрессионного анализа соседних точек (38).

ОБСУЖДЕНИЕ

Распространенность анемии значительно снизилась в период с 1988–1994 по 1999–2002 гг. среди детей дошкольного возраста и женщин детородного возраста в США, но причина этого снижения оставалась в основном невыясненной. Распространенность железодефицитной анемии оставалась низкой и неизменной между 2 исследованиями в обеих группах, и хотя распространенность дефицита фолиевой кислоты с анемией действительно значительно снизилась среди женщин, изменения в распространенности дефицита фолиевой кислоты мало повлияли на общее снижение анемии.Воспаление, высокое содержание свинца в крови, дефицит витамина B-12 и дефицит витамина A в сочетании с анемией не были распространены ни в одном исследовании.

Большинство случаев анемии среди детей в обоих исследованиях не было связано с дефицитом железа или высоким содержанием свинца в крови. Наблюдаемая низкая распространенность железодефицитной анемии среди детей дошкольного возраста в США, вероятно, является результатом согласованных усилий по профилактике железодефицитной анемии в этой уязвимой возрастной группе, включая обогащение железом детских смесей и создание Специальной программы дополнительного питания для женщин, младенцев и детей раннего возраста. Дети в начале 1970-х (21, 39–41).Концентрация свинца в крови также значительно снизилась с 1970-х годов, в основном из-за удаления свинца из бензина и консервных банок (42, 43).

Таким образом, причина снижения распространенности анемии среди детей между обследованиями неясна, и, к сожалению, отсутствие данных о фолиевой кислоте, витамине B-12, сывороточном ретиноле и СРБ среди детей, обследованных в этой возрастной группе, ограничено. наше расследование возможных причин. Другие сообщают о важности распространенных инфекций, включая инфекции верхних дыхательных путей, средний отит и гастроэнтерит, как причин анемии у детей дошкольного возраста (20), но достаточно ли снизилась частота этих инфекций между обследованиями, чтобы способствовать снижению при общей анемии у детей не известно.

Железодефицитная анемия была преобладающим типом анемии среди женщин в обоих обзорах и была наиболее распространена среди чернокожих и мексиканских американских женщин. Причина устойчиво высокой распространенности среди женщин в этих расовых/этнических группах заслуживает дальнейшего внимания, но может быть связана с более низким социально-экономическим статусом, более низким уровнем образования или более высоким паритетом, которые связаны с дефицитом железа у женщин детородного возраста. 30). Тем не менее, распространенность железодефицитной анемии не претерпела существенных изменений между двумя исследованиями среди всех женщин или в любой расовой/этнической группе и, таким образом, вряд ли может объяснить значительное снижение распространенности анемии от всех причин.

Мы действительно наблюдали значительное снижение распространенности одновременного дефицита фолиевой кислоты и анемии среди женщин, но это снижение оказалось результатом одновременного, но не связанного снижения как дефицита фолиевой кислоты, так и анемии. Несколько авторов сообщают о множественных положительных эффектах обогащения фолиевой кислотой всех американских зерновых продуктов, обогащенных фолиевой кислотой, в 1998 году, включая снижение распространенности заболеваний нервной трубки (44, 45) и более низкие концентрации гомоцистеина (46, 47). Ни в одном исследовании не оценивалось влияние обогащения фолиевой кислотой на анемию.Время NHANES 1988–1994 (до обогащения) и 1999–2002 гг. (после обогащения) позволило нам оценить такую ​​связь, но результаты регрессии и стандартизации не смогли доказать связь.

Другой возможной причиной наблюдаемого снижения анемии была систематическая разница в измерении гемоглобина между обследованиями, вызванная использованием 2 разных моделей счетчика Коултера. Прямое исследование, в котором оба прибора используются для измерения гемоглобина в одних и тех же образцах сыворотки, было невозможно, поскольку инструменты, использовавшиеся в 1988–1994 годах, больше не были доступны.Вместо этого мы использовали косвенный подход для оценки этой возможности, вычитая значения гемоглобина в различных процентилях первого исследования из значений гемоглобина в соответствующих процентилях второго исследования, а затем нанося эту разницу на ось y с гемоглобином в первом исследовании на ось x . Эти результаты позволяют предположить, что систематическая разница в концентрации гемоглобина между двумя исследованиями не сыграла существенной роли в наблюдаемом снижении распространенности анемии, поскольку характер и величина различий в уровне гемоглобина были разными для каждой расовой/этнической группы.

Важные тенденции в области здравоохранения за последние 3 десятилетия, в частности, снижение курения сигарет (48) и рост избыточного веса и ожирения (49, 50), потенциально могут повлиять на показатели анемии, но, вероятно, в направлении, противоположном тому, что мы наблюдаемый. Среди женщин в исследовании NHANES II у курильщиков средняя концентрация гемоглобина была значительно выше, чем у некурящих, и у них была более низкая распространенность анемии (51), но снижение уровня курения в период с 1988 по 2002 год (48) больше соответствовало бы более низкой концентрации гемоглобина и высокая распространенность анемии.Точно так же избыточный вес может быть связан с повышенным риском дефицита железа (52), в то время как высокая масса тела до беременности связана с повышенным риском послеродовой анемии (53), чем при спаде, при анемии.

Ограничением нашего исследования была возможность систематической ошибки при отборе, вызванной большим числом детей с отсутствующими лабораторными данными, главным образом из-за отказа от флеботомии. Хотя расовая/этническая принадлежность детей с отсутствующими лабораторными данными существенно не отличалась от детей, включенных в исследование, включенные дети со значительно большей вероятностью имели низкий доход, что потенциально могло привести к завышению оценок анемии.Тем не менее, относительная степень смещения по доходу в двух опросах кажется одинаковой (1988–1994 гг.: низкий доход 31% в исключенной выборке по сравнению с 40% во включенной выборке; 1999–2002 гг.: 34% по сравнению с 44%). Этот вывод предполагает, что разница в распространенности между опросами, наблюдаемыми в нашем исследовании, вряд ли серьезно повлияла.

В то время как гораздо меньшая доля женщин, чем детей, была исключена из-за отсутствия лабораторных данных, исключенные женщины в обоих исследованиях больше походили на принадлежность к неиспаноязычной черной расе/этнической принадлежности, чем включенные женщины, что, возможно, привело к недооценке общей анемии и/или железодефицитной анемии.Однако опять-таки относительная степень систематической ошибки по расе в двух опросах оказалась одинаковой (1988–1994 гг.: низкий доход 21 % в исключенной выборке по сравнению с 12 % во включенной выборке; 1999–2002 гг.: 23 % по сравнению с 12 %). %). Среди изолированных женщин в 1999–2002 годах также наблюдалась более высокая распространенность бедности. Однако поправка на бедность в многомерных моделях анемии не изменила оценки ОШ, что делало маловероятным, что этот вывод существенно повлиял на наши общие результаты.

Дополнительным ограничением была наша ограниченная способность оценивать воспаление.СРБ имеет тенденцию к быстрому пику и снижению и, таким образом, может не отражать более хронические воспалительные состояния (54). Мы также не смогли учесть другие возможные причины анемии, включая гемоглобинопатии, рак и апластическую анемию, возникающую в результате снижения образования эритроцитов; однако эти условия, вероятно, не были распространены у детей и молодых взрослых женщин.

Таким образом, мы наблюдали значительное снижение распространенности анемии всех причин в период с 1988–1994 по 1999–2002 годы.В то время как объяснение снижения остается неясным, снижение бремени анемии среди детей и женщин в США примечательно тем, что сама по себе анемия связана с многочисленными неблагоприятными последствиями для здоровья, включая умственную отсталость легкой и средней степени тяжести у детей (55) и низкую массу тела при рождении. и повышенный риск преждевременных родов у беременных женщин (56). Хотя железодефицитная анемия не была распространена среди детей дошкольного возраста ни в одном из исследований, она остается распространенной среди женщин детородного возраста, особенно среди чернокожих и мексиканских женщин.Дальнейшее изучение отсутствия связи между дефицитом фолиевой кислоты и анемией может потребовать дальнейшего изучения.

Мы благодарим Энн До за ее вдумчивый обзор рукописи.

В обязанности авторов входило: MEC и ACL: проведение предварительных анализов; SEC, MEC, DSF, ZM, ACL и CLO: разработали аналитический план; EG: рассмотрел лабораторные компоненты и провел соответствующий анализ контроля качества; SEC: написал рукопись; и SEC и DSF: провели анализ.Все авторы рассмотрели рукопись. Ни у одного из авторов не было конфликта интересов.

ССЫЛКИ

1

Tortora

GJ

,

Grabowski

SR

Основы анатомии и физиологии.

New York, NY

:

Wiley & Sons, Inc

,

2000

.2

Stoltzfus

RJ

Дефицит железа: глобальная распространенность и последствия

.

Пищевые продукты Nutr Bull

2003

;

24

(

доп.

):

S99

103

.3

TOTIN

D

,

NDUGWA

C

,

C

,

MMIRO

F

,

F

RT

,

RT

,

Jackson

JB

,

SEMBA

RD

Железный дефицит Анемия очень распространен среди инфицированных вирусом иммунодефицита человека и неинфицированных младенцев в Уганде

.

Дж Нутр

2002

;

132

:

423

9

.4

Средства

RT

,

Krantz

SB

Прогресс в понимании патогенеза анемии хронического заболевания

.

Кровь

1992

;

80

(

7

):

1639

47

.5 –

47

.5

Demaeyer

E

,

Adiels-Tegman

M

Распространенность анемии в мире

.

Всемирная статистика здравоохранения Q

1985

;

38

:

302

302

16

.6

Lozoff

B

,

DE Andraca

I

,

Castillo

M

,

Smith

JB

,

Walter

T

,

Pino

P

Эффекты предотвращения железодефицитной анемии у здоровых доношенных детей на поведение и развитие

.

Педиатрия

2003

;

112

:

846

546

54

.7

54

.7

Lozoff

B

,

Jimenez

E

,

Wolf

AW

Долгосрочное развитие Итоги младенцев с дефицитом железа

.

N Engl J Med

1991

;

325

:

687

94

.8

94

.8

94

.8

idjradinata

p

,

pollitt

E

Обращение задержки развития в железо-дефицитных анемичных младенцах, обработанных железом

.

Ланцет

1993

;

34

:

1

4

.9

Grantham-McGregor

S

,

S

,

ANI

C

Обзор исследований по воздействию дефицита железа на когнитивное развитие у детей

.

Дж Нутр

2001

;

131

:

649S

649S

68S

.10

RO

,

RO

,

TSAI

SW

,

Schwartz

J

,

REAGE

RJ

,

HU

H

Ассоциация между дефицитом железа и уровнем свинца в крови в лонгитюдном анализе детей, наблюдаемых в городской поликлинике

.

J Педиатр

2003

;

142

:

9

14

.11

140004 Kwong

WT

,

WT

,

FRIELLO

P

,

SEMBA

RD

Взаимодействие между дефицитом железа и отравление свинцом: эпидемиология и патогенез

.

Sci Total Environ

2004

;

330

:

21

37

.12

Scholz

Scholz

BD

,

,

R

,

Schultink

W

,

Sastroamidjojo

S

Анемия связана с уменьшенной производительностью женщины, работающие даже на менее физически напряженных работах

.

Бр Ж Нутр

1997

;

77

:

47

57

57

.13

57

.13

HAAS

JD

,

Brownlie

IVT

IVT

Дефицит железа и снижение рабочей мощности: Критический обзор исследований для определения причинно-следственной связи

.

Дж Нутр

2001

;

131

:

131

:

676S

90с

.14

Michalis

LK

,

Pappas

K

,

Tweddel

A

, et al.

Относительно низкие уровни фолиевой кислоты в эритроцитах и ​​острые коронарные синдромы

.

Coron Artery Dis

2001

;

12

:

665

8

.15

Мишулон

D

,

Рааб

MF

Роль фолиации

J Clin Психиатрия

2007

;

68

(

доп.

):

28

33

.16

Питкин

RM

Дефекты фолиевой кислоты и нервной трубки

.

Am J Clin Nutr

2007

;

85

:

285S

8S

.17

8S

.17

Sadeghian

S

,

Fallahi

F

,

Salarifar

M

, et al.

Уровень гомоцистеина, витамина B 12 и фолиевой кислоты при преждевременной ишемической болезни сердца

.

BMC Сердечно-сосудистые заболевания

2006

;

6

:

38

.18

Saperstein

DS

,

Barohn

RJ

Периферическая невропатия вследствие дефицита кобаламина.

Curr Treat Options Neurol

2002

;

4

:

197

201

.19

Всемирная организация здравоохранения

Дефицит витамина А и его последствия: практическое руководство по выявлению и контролю.

3-е изд.

Женева, Швейцария

:

ВОЗ

,

1995

.20

Dallman

PR

,

Yip

R

5 детская анемия

.

J Pediatr

1989

;

114

:

161

4

.21

yip

R

,

R

,

Binkin

NJ

,

Thistwood

L

,

TROWBRIDGE

FL

Снижение распространенности анемии среди детей с низким доходом в Соединенных Штатах

.

ДЖАМА

1987

; .

Am J Clin Nutr

1985

;

42

:

1318

3018

30

.25 –

30

.25

Mohadjer

l

,

Белл

,

,

B

,

Waksberg

J

Национальное обследование охраны здоровья и питания III. Учет систематической ошибки, связанной с отсутствием ответов.

Rockville, MD

:

WESTAT INC

,

1994

:

10

:

10

.26

Gunter

EW

,

BG

,

Koncikowski

SM

Лабораторные процедуры, используемые для третьего Национальное обследование состояния здоровья и питания, 1988–1994 гг.

Hyattsville, MD

:

Центры по контролю и профилактике заболеваний

,

1996

.29

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Рекомендации по профилактике и борьбе с дефицитом железа в США

.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

1998

;

47

:

47

:

1

29

.30

AC

,

AC

,

Dallman

PR

,

Carroll

MD

,

Gunter

EW

,

Johnson

CL

Распространенность дефицита железа в США

.

ДЖАМА

1997

;

277

:

973

6

.31

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Уровень свинца в крови – США, 1999-2002

.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

2005

;

54

:

513

6

.32

Совет по пищевым продуктам и питанию, Институт медицины

Рекомендуемое потребление с пищей: тиамин, рибофлавин, ниацин, витамин В6, фолиевая кислота, витамин В12, пантотеновая кислота и холин

.

Отчет постоянного комитета по научной оценке эталонного потребления пищевых продуктов и его группы по фолиевой кислоте, другим витаминам группы В и холину, а также подкомитета по верхним контрольным уровням питательных веществ.

Вашингтон, DC

:

Национальная академия прессы

:

1998

.33

Ford

ES

,

Galuska

DA

,

Gillespie

C

,

будет

JC

,

GILES

WH

,

Dietz

WH

С-реактивный белок и индекс массы тела у детей: результаты Третьего национального исследования здоровья и питания, 1988-1994

.

J Педиатр

2001

;

138

:

9000

92

.34

92

.34

de Pee

S

,

S

,

Darary

o

Биохимические показатели витамина А дефицит: сывороточный ретинол и сывороточный ретинол, связывающий белок

.

Дж Нутр

2002

;

132

:

2895S

901S

901S

901S

.35

Miller

JW

,

Garrod

MG

,

Rockwood

AL

, et al.

Измерение общего содержания витамина В 12 и голотранскобаламина, отдельно или в комбинации, при скрининге метаболического дефицита витамина В 12

.

Клин Хим

2006

;

52

:

278

278

85

.36

pfeiffer

см

,

Johnson

CL

,

Jain

RB

, et al.

Тенденции концентрации фолиевой кислоты и витамина B-12 в крови в США, 1988-2004 гг.

.

Am J Clin Nutr

2007

;

86

:

718

27

.37

Klein

RJ

,

Schoenborn

CA

0

0

0

5

CA

Hyattsville, MD

:

Национальный центр статистики здравоохранения

,

2001

. (.)38

Cleveland

WS

Элементы графических данных.

Monterey, CA

:

Wadsworth Advanced Books and Software

,

1985

.39

YIP

R

,

R

,

WALSH

км

,

GoldFarb

MG

,

Binkin

,

Binkin

NJ

Снижение распространенности анемии в детстве в среднем классе: детская история успеха?

Педиатрия

1987

;

80

:

330

4

.40 –

4

.40

Шерри

B

,

Mei

Z

,

yip

R

Продолжение снижения распространенности анемии в младенцах с низким уровнем доходов и детей в пяти штатах

.

Педиатрия

2001

;

107

:

677

82

.41

Американская академия педиатрии, Комитет по питанию

Обогащение смесей для детского питания железом

.

Педиатрия

1999

;

104

:

119

23

.42

Pirkle

JL

,

Brody

DJ

,

Gunter

EW

, et al.

Снижение уровня свинца в крови в США.Национальные обследования состояния здоровья и питания (NHANES)

.

ДЖАМА

1994

;

272

:

272

284

91

.43

Meyer

PA

,

pivetz

,

pivetz

t

,

dum 000 0005,

ta

,

homa

dm

,

schooon

j

,

Brody

D

Эпиднадзор за повышенным содержанием свинца в крови детей – США, 1997-2001

.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep Surveill Summ

2003

;

52

(

10

):

1

21

.44

Центры по контролю и профилактике заболеваний

Spina bifida и анэнцефалия до и после назначения фолиевой кислоты. США, 1995–1996 и 1999–2000 годы

.

MMWR Morb Mortal Wkly Rep

2004

;

53

:

362

5

.45

5

.45

Honein

MA

,

Paulozzi

LJ

,

Mathews

TJ

,

ERICKSON

JD

,

WONG

LY

Влияние обогащения продуктов питания США фолиевой кислотой на возникновение дефектов нервной трубки

.

ДЖАМА

2001

;

285

:

285

:

2981

6

.46

Ganji

Ganji

VV

,

Kafai

,

Kafai

г-н

Тенденции в сыворотке фолата, RBC Folate и циркулирующие общее количество гомоцистеинских концентраций в Соединенных Штатах: анализ данных из национальных обследований здоровья и питания, 1988-1994, 1999-2000 и 2001-2002

.

Дж Нутр

2006

;

136

:

153

8

.47

Ganji

V

,

Kafai

MR

Референтные значения концентрации общего гомоцистеина в плазме у взрослых в США после обогащения злаков фолиевой кислотой

.

Am J Clin Nutr

2006

;

84

:

989

989

94

.49

Polhamus

B

,

B

,

,

K

,

BORLAND

E

,

SMITH

B

,

Grummer-Strawn

L

Отчет о педиатрическом надзоре за питанием за 2006 г.

Atlanta, GA

:

США Министерство здравоохранения и человеческих услуг, Центры для контроля и профилактики заболеваний и профилактики

,

2007

.50

OGDEN

CL

,

Fryar

CD

,

Carroll

MD

,

Flegal

KM

Средняя масса тела, рост и индекс массы тела, США, 1960–2002 гг.

.

Дополнительные данные

2004

;

27

:

1

17

.51

Nordenberg

D

,

Yip

R

,

Binkin

NJ

Влияние курения сигарет на уровень гемоглобина и скрининг на анемию 9.

ДЖАМА

1990

;

264

:

264

:

1556

9

.52

NEAD

кг

,

кг

,

JS

,

Kaczorowski

JM

,

Auinger

P

,

Weitzman

M

Дети и подростки с избыточной массой тела: группа риска по дефициту железа

.

Педиатрия

2004

;

114

:

104

8

.53 –

8

.53

Bodnar

,

LM

,

SIEGA-RIZ

AM

,

Cogswell

ME

Высокая предварительная проплавка BMI увеличивает риск послеродовой анемии

.

Обес Рез

2004

;

12

:

941

8

.54

Габая

C

,

Кушнера

I

9000 Острая фаза системного воспаления

N Engl J Med

1999

;

340

:

448

:

548

548

54

.55

Thurtado

EK

,

Claussen

AH

,

SCOTT

кг

Анемия раннего детства и легкая до умеренной умственной отсталости

.

Am J Clin Nutr

1999

;

69

:

115

9

.56

Rasmussen

KM

Существует ли причинно-следственная связь между дефицитом железа, железодефицитной анемией и смертностью при рождении, перинатальной анемией и массой тела при рождении?

Дж Нутр

2001

;

131

:

590S

603S

.

Примечания автора

© Американское общество клинического питания, 2008 г.

. Белый . Черный . Американец мексиканского происхождения .
1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) . 1988–1994 гг. . 1999–2002 гг. . ИЛИ 2 (95% ДИ) .
тысяча триста девяносто-три 838 +1466 422 тысячу триста тридцать один 533
Общая анемия (%) 6.7 3,3 0,5 29,3 24,4 0,8 13,4 8,7 0,6
(5,0, 8,8) 3 (2,1, 5,0) (0.3, 0,8) (26.6, 32.2) (20.9, 28,3) (0,6, 1.0) (11.7, 15.3) (6.5, 11.4) (0,4, 0,8)
Железодефицитная анемия (%) 2.8 2.6 0.9 0,9 10.9 12.2 1.1 9.2 7.6 0.8
(2.0, 3.8) (1.6, 4.3) (0.5, 1.7) (9.2, 12.8) (9.8, 15.2) (0,8, 1.5) (7,9, 10.8) (5.6, 10.1) (0,5, 1.1)
Дефицит фолата и анемия (%) 1,6 0.1 4 0,1 16,3 3,0 0,2 4,8 0,3 4 0,1
(1.0, 2.7) (0,0, 1,0) (0.0, 0,7) (14.6, 18.2) (1.7, 5.0) (0,1, 0,3) (3.4, 6.7) (0,0, 2.0) (0,0, 0,4)
СРБ > 10 мг/л и анемия (%)0.2 4 0,2 4 0,2 4 1,0 3,2 4,6 1,4 1,2 1,2 4 1,0
(0,1, 0,7) (0,0, 1.1) (0,1, 8.2) (2.3, 4.5) (3.2, 6.6) (0,9, 2.4) (0,7, 1,8 ) (0.6, 2.1) (0,5, 2.2)
свинца ≥ 10 мкг / дл и анемия (%) 0.0 4 0.0 4 __ 0,4 4 0,3 4 0,5 0,2 4 0,3 4
(0.1, 1.0) (0.0, 1.7) (0,1, 3.9) (0,0, 0,8) (0,1, 1.3) (0,3, 11,3)
≥2 выше 0,6 4 0,3 0,6 7,3 4,1 0,5 3,7 1,4 0,4
(0.3, 1.2) (0,3, 0,4) ( 0.3, 1.3) (5.9, 9.1) (2.5, 6.7) (0,3, 0,9) (2,8, 4,9) (0,8, 2,5) (0,2, 0,7)

Борьба с железодефицитной анемией в странах с низким и средним уровнем дохода | Кровь

7 8 8 8

7 911
Прерывистый (еженедельный) прием препаратов железа Все менструирующие девочки-подростки и женщины, у которых распространенность анемии в этой группе составляет 20% или выше. Железо: 60 мг элементарного железа
Фолиевая кислота: 2800 мкг (2.8 мг)
Кто, 2011 68 Fernandez-Gaxiola и De-Regil 2011 30

7
прерывистые (еженедельные) добавки железа Дошкольный и школьный возраст детей, где распространенность анемии в этой группе 20% и выше. Preschool: 25 мг элементарного железа
школьный возраст: 45 мг элементарного утюга
Кто, 2011 De-Regil et al 2011 32
Домашнее укрепление с несколькими микмирными порошками Дети 6 23 месяца, когда распространенность анемии в этой группе составляет 20% или выше. Железо: 12,5 мг элементарного железа, предпочтительно в виде фумарата железа
Витамин А: 300 мкг ретинола
Цинк: 5 мг элементарного цинка, предпочтительно в виде глюконата цинка
Домашнее укрепление с несколькими микмирными порошками (не рекомендуется) беременных женщин N / A , кто, 2011 , кто, 2011 , кто, 2011 justdev et al 2011 72
Daily Tool Pletmention Все младенцы с низкой массой тела при рождении
Дети в возрасте от 6 до 23 мес., в рационе которых отсутствуют продукты, обогащенные железом, или где распространенность анемии выше 40%
Дети в возрасте от 2 до 5 лет, дети школьного возраста, женщины детородного возраста, беременные женщины и кормящие женщины, у которых распространенность анемии выше 40% 
Низкая масса тела при рождении: элементарное железо: 2 мг/кг/день от рождения до 23 месяцев
6–23 месяца: элементарное железо: 2 мг/ кг от 6 до 23 мес.
от 2 до 5 лет: элементарное железо: 2 мг/кг (максимальная доза 30 мг) в течение 3 мес.
Дети школьного возраста: железо: 30 мг/сутки + фолиевая кислота: 250 мкг/сутки в течение 3 мес.
Женщины детородного возраста: железо: 60 мг/сутки + фолиевая кислота: 400 мкг/сутки в течение 3 мес.
Беременные женщины: железо: 60 мг/сутки + фолиевая кислота: 400 мкг/сутки на протяжении всей беременности
Кормящие женщины: железо: 60 мг/день + фолиевая кислота: 400 мкг/день в течение 3 месяцев после родов
ВОЗ/УООН/ЮНИСЕФ, 2001 2 Н/Д
Оптимизация пищевых подходов к контролю анемия (т. е. улучшение разнообразия рациона питания, изменение схемы приема пищи для обеспечения оптимального усвоения железа [минимизация ингибиторов и увеличение стимуляторов усвоения железа]) В масштабах всего сообщества Н/Д ВОЗ/УООН/ЮНИСЕФ, 2001 2 Н/Д
Обогащение пшеничной и кукурузной муки rge доля населения страны Рекомендуется обогащение железом, фолиевой кислотой, цинком, B12 и витамином A; состав и дозировка в зависимости от доступности пшеничной муки в среднем на душу населения ВОЗ, ФАО, ЮНИСЕФ, GAIN, MI, FFI, 2009 73   Н/Д
рыбу или яйца следует есть ежедневно или как можно чаще.Вегетарианская диета не может удовлетворить потребности в питательных веществах в этом возрасте, если не используются питательные добавки или обогащенные продукты. При необходимости используйте обогащенные продукты для прикорма. Не указано ПАОЗ 74 Н/Д
Периодическая дегельминтизация от передающихся через почву гельминтов Если распространенность среди детей школьного возраста превышает 5 лет детей, женщин репродуктивного возраста и некоторых других групп высокого риска.Там, где распространенность среди детей школьного возраста составляет от 20% до 50%: дегельминтизация раз в год для детей дошкольного и школьного возраста, женщин репродуктивного возраста и некоторых других групп высокого риска. Albendazole (200 мг для детей младше 2 года; в противном случае 400 мг) или Mebendazole (500 мг) Кто, 2006 , кто, 2006 N / A
Периодическая девянорение для Schistosomiasis Сообщество высокого риска : при наличии инфекции более 50% по данным микроскопии или видимой гематурии более 30%, необходимо ежегодное лечение всех детей школьного возраста и некоторых других детей; группа среднего риска: если при микроскопии обнаруживается от 10% до 50% инфекции или менее 30% видимой гематурии, детям школьного возраста и некоторым другим пациентам следует проводить лечение каждые 2 года; сообщество с низким уровнем риска: если при микроскопии выявлено менее 10% инфекции, детей школьного возраста следует лечить дважды в течение учебного года. Praziquantel (доза зависит от высоты) Кто, 2006 N / A
Измерение статуса железа населения лучше всего достигается с использованием сывороточного ферритина и растворимого рецептора трансферрина; также следует проводить измерение гемоглобина и измерение индикатора воспаления (например, С-реактивного белка, α-1 гликопротеина) при распространении инфекции/воспаления.
Сывороточный ферритин является лучшим индикатором ответа на вмешательство по контролю дефицита железа, и его следует измерять вместе с концентрацией гемоглобина в оценках программы. При наличии финансирования также может быть полезно измерить концентрацию белка острой фазы (т. е. С-реактивного белка, гликопротеина α-1).
Кто / CDC, 2007 58 Кто / CDC 58
логическая модель для теории программы для реализации микроэлектрической добавки в различных настройках WHO / CDC, 2011 N / A

Другие подходы
от 30 до 120 С После доставки Кто, 2009 McDonald 2008 77

ценности для детей | PediaMCU

См. номограмму для возрастных неонатальных значений
Кальций ионизированный, цельная кровь
4.от 8 до 4,92 мг/дл (от 2,24 до 2,46 мэкв/л)
См. следующие таблицы для значений по возрасту и полу
Емкость связывания железа, всего
См. следующие таблицы для значений по возрасту и полу
Аланинаминотрансфераза (ALT) (SGPT)
Щелочная фосфатаза (ALKP)
Аспартатаминотрансфераза (АСТ) (SGOT)
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ)

Железо | Источник питания

Железо является важным минералом, который помогает поддерживать здоровье крови.Недостаток железа называется железодефицитной анемией, от которой ежегодно страдают около 4-5 миллионов американцев. [1] Это самый распространенный дефицит питательных веществ во всем мире, вызывающий сильную усталость и головокружение. Он поражает всех возрастов, включая детей, беременных женщин или женщин во время менструации, а также людей, получающих почечный диализ, среди тех, кто подвергается наибольшему риску этого состояния.

Железо является основным компонентом гемоглобина, типа белка в красных кровяных тельцах, который переносит кислород от легких ко всем частям тела.Без достаточного количества железа не хватает эритроцитов для транспортировки кислорода, что приводит к усталости. Железо также входит в состав миоглобина, белка, который переносит и хранит кислород именно в мышечных тканях. Железо важно для здорового развития и роста мозга у детей, а также для нормального производства и функционирования различных клеток и гормонов.

Железо из пищи поступает в двух формах: гемовой и негемовой. Гем содержится только в мясе животных, таком как мясо, птица и морепродукты. Негемовое железо содержится в растительных продуктах, таких как цельное зерно, орехи, семена, бобовые и листовая зелень.Негемовое железо также содержится в мясе животных (поскольку животные потребляют растительную пищу с негемовым железом) и в обогащенных продуктах.

Железо хранится в организме в виде ферритина (в печени, селезенке, мышечной ткани и костном мозге) и доставляется по всему телу с помощью трансферрина (белка крови, который связывается с железом). Врач может иногда проверять уровень этих двух компонентов в крови при подозрении на анемию.

Рекомендуемые количества

RDA:  Рекомендуемая суточная доза (RDA) для взрослых в возрасте 19–50 лет составляет 8 мг в день для мужчин, 18 мг для женщин, 27 мг для беременных и 9 мг для кормления грудью.[2] Более высокие количества у женщин и беременных связаны с кровопотерей во время менструации и из-за быстрого роста плода, требующего дополнительного кровообращения во время беременности. Подростки 14-18 лет, активно растущие, также нуждаются в более высоком уровне железа: 11 мг для мальчиков, 15 мг для девочек, 27 мг при беременности и 10 мг при лактации. RDA для женщин старше 51 года снижается до 8 мг при допущении, что прекращение менструации произошло при менопаузе. Можно отметить, что менопауза у некоторых женщин наступает позже, поэтому им следует продолжать соблюдать рекомендуемую суточный рацион для более молодых женщин до тех пор, пока не будет подтверждена менопауза.

UL:   Верхний допустимый уровень потребления — это максимальное ежедневное потребление, которое вряд ли окажет вредное воздействие на здоровье. UL для железа составляет 45 мг в день для всех мужчин и женщин в возрасте 14 лет и старше. Для более молодого возраста UL составляет 40 мг.

Источники пищи

Мясо, птица и морепродукты богаты гемовым железом. Обогащенные злаки, орехи, семена, бобовые и овощи содержат негемовое железо. В США многие виды хлеба, хлопьев и детских смесей обогащены железом.

Гемовое железо усваивается организмом лучше, чем негемовое железо. Некоторые факторы могут улучшать или подавлять всасывание негемового железа. Витамин С и гемовое железо, принимаемые за один прием пищи, могут улучшить усвоение негемового железа. Волокна отрубей, большое количество кальция, особенно из добавок, и растительные вещества, такие как фитаты и танины, могут препятствовать усвоению негемового железа. [3]

Источники гемового железа:
  • Устрицы, моллюски, мидии
  • Говяжья или куриная печень
  • Субпродукты
  • Сардины консервированные
  • Говядина
  • Птица
  • Консервированный светлый тунец
Источники негемового железа:  
  • Обогащенные сухие завтраки
    • Фасоль
    • Темный шоколад (не менее 45%)
    • Чечевица
    • Шпинат
    • Картофель в кожуре
    • Орехи, семена
    • Обогащенный рис или хлеб
    Железо доступно в виде добавок.Некоторые каши и мультивитаминные/минеральные добавки обогащены железом на 100% от рекомендуемой суточной нормы для женщин (18 мг). Высокодозированные добавки железа, отпускаемые без рецепта и назначаемые людям с железодефицитной анемией или подверженным ее высокому риску, могут содержать 65 мг или более. Обычно сообщаемые побочные эффекты использования высоких доз добавок железа включают запор и тошноту.
    Путаница с добавками железа

    Существует несколько видов железа, отпускаемых без рецепта, например.г., сульфат железа, фумарат железа, глюконат железа. Путаницу также вызывают два числа, указанные на этикетке: большее число и меньшее число. В чем разница между формами добавок и на какой номер следует ссылаться, чтобы получить нужное количество?

    Элементарная и химическая формы железа. Если на этикетке указано два количества железа, большее число представляет собой форму химического соединения, поскольку железо связано с солями (например, сульфатом железа), тогда как меньшее число относится только к количеству железа в соединении, также называемом элементарное железо.Элементарное железо является более важным числом, потому что это количество, доступное для усвоения организмом. Однако врач не может указать в рецепте, является ли количество железа химической формой или элементарным железом. Например, добавка сульфата железа может содержать 325 мг сульфата железа на лицевой стороне этикетки, а 65 мг элементарного железа более мелким шрифтом на обратной стороне. Если бы врач прописал 65 мг железа, вы бы приняли пять таблеток, чтобы получить 325 мг, или только одну таблетку, предполагая, что рецепт относится к элементарному железу?

    Различные типы. Все виды добавок железа помогают увеличить выработку эритроцитов, но различаются по стоимости и количеству элементарного железа. Глюконат железа обычно продается в жидкой форме, и некоторые клинические исследования показали, что он усваивается лучше, чем таблетки сульфата железа. Однако глюконат железа содержит меньше элементарного железа, чем сульфат железа, поэтому для коррекции дефицита может потребоваться большая доза. Он также дороже, чем сульфат железа. Были введены новые формы железа с медленным высвобождением, которые могут помочь уменьшить побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, но они дороже и обычно содержат меньше железа.

    Любую путаницу с типами и количествами добавок железа можно устранить, попросив своего врача указать как элементарное количество, так и количество химического соединения. Вы также можете обратиться к фармацевту магазина за помощью в интерпретации рецепта врача или порекомендовать соответствующее количество, если у вас нет рецепта.

    Признаки недостаточности и токсичности
    Дефицит

    Дефицит железа чаще всего наблюдается у детей, женщин во время менструации или беременных, а также у тех, кто соблюдает диету с недостаточным содержанием железа.

    Дефицит железа возникает поэтапно. [4] Легкая форма начинается с уменьшения запасов железа, обычно либо из-за диеты с низким содержанием железа, либо из-за чрезмерного кровотечения. Если это не решается, следующей стадией является большее истощение запасов железа и падение эритроцитов. В конечном итоге это приводит к железодефицитной анемии (ЖДА), при которой запасы железа расходуются и происходит значительная потеря общего количества эритроцитов. Как правило, врач проверяет наличие анемии, сначала проверяя общий анализ крови (включая гемоглобин, гематокрит и другие факторы, которые измеряют объем и размер эритроцитов).Если он ниже нормы, можно измерить уровни ферритина и трансферрина, чтобы определить, относится ли тип анемии к ЖДА (существуют и другие формы анемии, не вызванные конкретно дефицитом железа). Все эти меры уменьшатся с IDA.

    Знаки МДА:

    • Усталость, слабость
    • Головокружение
    • Спутанность сознания, потеря концентрации
    • Чувствительность к холоду
    • Одышка
    • Учащенное сердцебиение
    • Бледная кожа
    • Выпадение волос, ломкость ногтей
    • Пика: тяга к грязи, глине, льду или другим непищевым продуктам

    ЖДА обычно корректируется пероральными добавками железа в количестве до 150–200 мг элементарного железа в день.Людям с высоким риском ЖДА можно назначать по 60-100 мг в день. Уровни в крови следует периодически перепроверять, а добавки прекращать или принимать в более низких дозах, если уровни возвращаются к норме, поскольку долгосрочные высокие дозы могут привести к запорам или другим расстройствам пищеварения.

    Группы риска ЖДА:

    • Беременные женщины — во время беременности женщина вырабатывает гораздо большее количество эритроцитов для плода, что увеличивает потребность в дополнительном питании или добавках железа.ЖДА во время беременности может привести к преждевременным родам или низкой массе тела при рождении, поэтому железо обычно включается в витамины для беременных. Центры по контролю и профилактике заболеваний рекомендуют всем беременным женщинам начинать ежедневно принимать 30 мг дополнительного железа. [3]
    • Женщины с менструацией — у женщин, у которых наблюдаются обильные кровотечения во время менструации (продолжающиеся более 7 дней или пропитывающие тампоны или прокладки один раз в час), может развиться ЖДА.
    • Дети — младенцы и дети имеют высокие потребности в железе из-за их быстрого роста.
    • Пожилые — пожилой возраст связан с повышенным риском плохого питания и хронических воспалительных заболеваний, которые могут привести к анемии. [1]
    • Вегетарианцы — у тех, кто придерживается диеты без гемового железа из мяса, рыбы и птицы, может развиться ЖДА, если они не включают в рацион адекватные продукты, не содержащие гемового железа. Поскольку негемовое железо плохо усваивается, могут потребоваться либо большие количества этих продуктов, либо необходимо уделять особое внимание тому, как их употреблять в пищу, чтобы улучшить усвоение (употребление с продуктами, богатыми витамином С, и отказ от продуктов, богатых кальцием, добавки кальция или чай).
    • Спортсмены, занимающиеся выносливостью — бег может вызвать следовые количества желудочно-кишечных кровотечений и состояние, называемое гемолизом «при ударе стопы», при котором эритроциты разрушаются с большей скоростью. Женщины-атлеты на выносливость, у которых также есть менструация, подвергаются наибольшему риску ЖДА. [4]
    • Люди с хронической почечной недостаточностью, находящиеся на диализе — почки вырабатывают гормон эритропоэтин (ЭПО), который сигнализирует организму о выработке эритроцитов. Почечная недостаточность снижает выработку ЭПО и, следовательно, клеток крови.Кроме того, во время гемодиализа наблюдается некоторая потеря крови.
    Что такое анемия хронического заболевания?

    Анемия хронического заболевания (AOCD) возникает не из-за низкого потребления железа, а при состояниях, вызывающих воспаление в организме, таких как инфекции, рак, заболевания почек, воспалительные заболевания кишечника, сердечная недостаточность, волчанка и ревматоидный артрит. На самом деле в организме может содержаться нормальное количество железа, но его уровень в крови очень низкий. Воспаление изменяет иммунную функцию организма, не позволяя организму использовать доступное запасенное железо для производства эритроцитов, а также вызывая более быстрое отмирание клеток крови.

    Лечение AOCD направлено на лечение воспалительного состояния. Увеличение содержания железа в рационе обычно не помогает. Если воспаление или состояние улучшаются, анемия обычно также уменьшается. В редких тяжелых случаях может быть сделано переливание крови, чтобы быстро повысить количество гемоглобина в крови.

    Токсичность

    Токсичность встречается редко, потому что организм регулирует всасывание железа и будет поглощать меньше, если запасы железа достаточны.[2] Избыток железа чаще всего возникает из-за приема высоких доз добавок, когда они не нужны, или из-за генетического заболевания, при котором накапливается слишком много железа.

    Общие знаки:

    • Запор
    • Расстройство желудка
    • Тошнота, рвота
    • Боль в животе

    У некоторых людей есть наследственное заболевание, называемое гемохроматозом, которое вызывает чрезмерное накопление железа в организме. Лечение проводится периодически для удаления крови или избытка железа в крови.Людей с гемохроматозом обучают соблюдать диету с низким содержанием железа и избегать добавок железа и витамина С. Если не лечить, железо может накапливаться в определенных органах, что повышает риск развития таких заболеваний, как цирроз печени, рак печени или болезни сердца.  

    Знаете ли вы?

    Можно получить достаточное количество железа при вегетарианской/веганской диете при тщательном планировании. Попробуйте это простое блюдо, которое может повысить уровень железа, сочетая продукты, богатые негемовым железом и витамином С:

    • В большой миске смешайте вареную фасоль или чечевицу с нарезанными кубиками свежими помидорами, сырым молодым шпинатом, семенами тыквы или кешью и изюмом или сушеными нарезанными абрикосами.Сбрызните простой лимонной заправкой из 2 столовых ложек лимонного сока, ½ чайной ложки дижонской горчицы, 3 столовых ложек оливкового масла и 1 чайной ложки меда (по желанию). Тщательно перемешайте ингредиенты и дайте постоять не менее 15 минут, чтобы они пропитались ароматами.
    Каталожные номера
    1. Le CH. Распространенность анемии и анемии средней и тяжелой степени среди населения США (NHANES 2003-2012). PLoS Один . 2016 15 ноября; 11 (11): e0166635.
    2. Медицинский институт. Совет по продовольствию и питанию. Справочное потребление витамина А, витамина К, мышьяка, бора, хрома, меди, йода, железа, марганца, молибдена, никеля, кремния, ванадия и цинка: отчет Группы по микроэлементам . Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Национальной академии; 2001.
    3. Управление пищевых добавок Национального института здравоохранения: информационный бюллетень по железу для медицинских работников https://ods.od.nih.gov/factsheets/Iron-HealthProfessional/. По состоянию на 02.09.2019.
    4. Пауэрс Дж.М., Бьюкенен Г.Р. Нарушения обмена железа: новые подходы к диагностике и лечению дефицита железа. Гематологические/онкологические клиники . 2019 1 июня; 33 (3): 393-408.

    Условия использования

    Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг по любым вопросам, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья. Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его поиск из-за чего-то, что вы прочитали на этом сайте. Источник питания не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.

    Корреляция между уровнями гемоглобина у матерей и детей на исключительно грудном вскармливании в первые шесть месяцев жизни

    Введение

    В первый год жизни железодефицитная анемия связана с проблемами психомоторного и когнитивного развития, которые могут быть необратимыми даже после соответствующего лечения1. необходимы для поддержки стратегий контроля и профилактики. В Бразилии наилучшие оценки распространенности анемии у младенцев и матерей составляют соответственно 24.1% и 29,4%, что подчеркивает важность темы.2–4 В частности, исследователи в области здравоохранения обсуждали влияние статуса питания матери на уровень гемоглобина (Hb) их детей в течение нескольких десятилетий. Поскольку концентрация железа и лактоферрина в грудном молоке необходима для поддержания уровня железа в организме в первые месяцы жизни, материнская анемия может повлиять на эти концентрации в грудном молоке. Однако два исследования, проведенные той же группой исследователей в Индии, в которых оценивались концентрации железа и лактоферрина в молоке матерей с анемией и без анемии, кормивших исключительно грудью в течение первых шести месяцев жизни, пришли к выводу, что концентрации как железа, так и лактоферрина не имели значения. связь с железным статусом матерей.5,6

    Результаты исследований, в которых оценивалась связь между анемией у младенцев и анемией у матерей, остаются спорными. В то время как некоторые исследования предполагают отсутствие связи,7–10 другие показывают доказательства того, что у детей, рожденных от матерей с анемией или дефицитом железа, чаще развивается железодефицитная анемия в первый год жизни по сравнению с детьми матерей, не страдающих анемией.11–14 Однако ни в одном из этих исследований не изучалось влияние уровней материнского гемоглобина (Hb) в сыворотке на профиль Hb у детей в выборке младенцев, находящихся на исключительно грудном вскармливании, что влияет на достоверность их результатов, поскольку другие источники железа в рационе детей могут быть Ответственность за несходные результаты, порождающие полемику в литературе.

    В этом контексте это исследование было направлено на оценку корреляции между уровнями гемоглобина у матерей и их детей при исключительно грудном вскармливании в первые шесть месяцев жизни.

    Методы

    Это было перекрестное исследование корреляции между уровнями Hb у матерей и Hb у их детей. Матери и дети были набраны из отделения первичной медико-санитарной помощи в Белене (Бразилия) с октября 2006 г. по декабрь 2008 г.

    В этой службе здравоохранения существует программа ухода за матерями и детьми, которая включает регулярные консультации с многопрофильной командой во время первые шесть месяцев жизни.Основное внимание уделяется пропаганде грудного вскармливания и эффективности ухода за детьми, чтобы матери могли успешно поддерживать исключительно грудное вскармливание в соответствии с рекомендациями Министерства здравоохранения Бразилии, которые следуют стандартам Всемирной организации здравоохранения и Американской академии педиатрии.15, 16

    Первоначально учитывались все младенцы, поступившие в отделение и достигшие месячного возраста (1, 2, 3, 4, 5 или 6 месяцев). Таким образом, дети были разделены на шесть групп по возрасту (возраст в месяцах ± 5 дней).Дети, возраст которых выходил за пределы этого десятидневного интервала в шести стратах, в исследование не включались.

    Кроме того, в критерии включения включались только дети, находившиеся на исключительно грудном вскармливании с рождения, родившиеся в срок (гестационный возраст от 37 до 42 недель), не имевшие низкой массы тела при рождении (масса при рождении

    2500 г), без осложнений в неонатальный период и чьи матери имели уровень гемоглобина 12 г/дл на момент сбора данных. Младенцы, у которых на момент забора крови подозревались инфекционные или воспалительные процессы (наличие патологических признаков/симптомов и/или изменения количества лейкоцитов), а также дети матерей, которые сообщали о малярии в анамнезе или перенесли инфекционное заболевание на момент взятия пробы. время сбора данных исключено.

    Размер выборки был рассчитан на основе средних значений и стандартных отклонений гемоглобина из пилотного исследования, проведенного до начала сбора данных. Чтобы соответствовать цели исследования, оценка привела к 40 детям в каждой возрастной группе, учитывая значение бета = 0,1 и двустороннее альфа = 0,05.

    Дети, которые получали грудное молоко непосредственно из груди или сцеженное, или грудное молоко из другого источника, без других жидкостей или твердых веществ, за исключением капель или сиропов, состоящих из витаминов, солей для пероральной регидратации, минеральных добавок или лекарств, считались находиться на исключительно грудном вскармливании.16

    Таким образом, в ходе сбора данных было опрошено 245 матерей, чьи дети соответствовали критериям включения в исследование. Однако пять детей были исключены из-за наличия хотя бы одного из критериев исключения, в результате чего было 240 детей. Позже из анализа были исключены еще 19 детей из-за недостаточности материала для проведения лабораторных исследований, что привело к потере выборки в размере 7,9%. Таким образом, в исследование был включен 221 бином (мать–ребенок), которые были распределены на шесть групп по возрасту: 1 (n=40), 2 (n=27), 3 (n=39), 4 (n=38). , 5 (n=40) и 6 (n=37) мес.Ни один бином (мать-ребенок) не был включен более чем в одну возрастную группу выборки.

    Во время мероприятий по уходу за отобранными детьми главный исследователь (RFVM) заполнил вместе с матерями утвержденную, структурированную, предварительно закодированную анкету с информацией об истории беременности, родах и послеродовом состоянии, неонатальный анамнез и социально-экономический статус семьи.

    Забор крови у детей и матерей осуществляли после врачебной консультации, путем пункции лучевой или кубитальной периферической вены на передней поверхности руки.Для определения концентрации Hb у матерей и детей использовали оборудование Cell-Dyn® 3.500 (ABBOTT, IL, USA). Значения ферритина в сыворотке были получены путем иммуноферментного определения в сыворотке или плазме с использованием метода ферментативно-связанного флуоресцентного анализа (ELFA) с помощью автоматизированного теста VIDAS® Ferritin (Biomerieux, Париж, Франция), который позволяет количественно измерять ферритин в сыворотке или плазме.

    Детей взвешивали на детских весах, сертифицированных Национальным институтом метрологии, качества и технологии (Instituto Nacional de Metrologia, Qualidade e Tecnologia [INMETRO]) с максимальной нагрузкой 16 кг.Для измерения роста использовали антропометрическую линейку с подвижным курсором. Антропометрические процедуры, использованные в исследовании, были рекомендованы Министерством здравоохранения17. Z-балл соотношения массы тела к возрасту между моментом сбора данных и рождением ребенка определяли как показатель пропорциональной прибавки массы тела.19

    Заполненные анкеты оценивались на предмет их внутренней согласованности. Информация была передана в базы данных с двойной записью и впоследствии проверена для исправления ошибок ввода. Использовался статистический пакет SPSS (SPSS Inc., выпущенный в 2007 г. SPSS для Windows, версия 16.0, Иллинойс, США)20. Для сравнения средних значений использовали дисперсионный анализ (ANOVA), а для количественной оценки корреляции между уровнями гемоглобина у матерей и детей в шести возрастных группах рассчитывали коэффициенты корреляции Пирсона.21

    Для контроля смешанных переменных в корреляции между Hb матери и Hb детей модель множественной линейной регрессии была скорректирована с оценками коэффициентов регрессии.22

    Критерии выбора контрольных переменных для окончательной модели учитывали ситуации с вероятным влиянием на уровень Hb у матери (возраст, потребление железа на момент сбора данных и время приема железа во время беременности) и Hb у детей (прибавка в весе, уровень ферритина в сыворотке и пол).Максимальный уровень 0,05 считался статистически значимой ассоциацией.

    Исследование было одобрено Комитетом по этике исследований Школы медицины Паулиста/Федерального университета Сан-Паулу (UNIFESP/EPM) и санкционировано Отделом здравоохранения Белен-ду-Пара. Все матери, давшие согласие на участие в исследовании, подписали форму информированного согласия.

    Результаты

    В таблице 1 представлены характеристики обследованных матерей и детей в соответствии с возрастными группами детей.Средние уровни гемоглобина у матерей и детей колебались соответственно от 12,9 до 13,3 г/дл и от 11,4 до 12,0 г/дл.

    В шести оцененных возрастных группах сравнение среднего уровня ферритина в сыворотке (p

    0,001) и пропорционального увеличения веса (p0,001) показало статистически значимые различия между возрастными группами. Напротив, характеристики матерей и детей, не полностью чувствительные к разнице в возрасте (масса тела и длина тела при рождении, возраст и образование матери, употребление железа во время беременности и количество пренатальных посещений), были статистически сходными (p>0.05).

    На рис. 1 представлены коэффициенты корреляции Пирсона между уровнями гемоглобина (г/дл) у матерей и детей в каждой возрастной группе. Коэффициенты колебались от 0,253 в возрасте 3 месяцев до 0,601 в возрасте 5 месяцев. Можно заметить, что уровень гемоглобина матерей лучше коррелировал с уровнем гемоглобина детей в возрастных группах 4 мес (r=0,578) и 5 ​​мес (r=0,601).

    Модель множественной линейной регрессии была скорректирована для каждой из шести возрастных групп (таблица 2). Коэффициенты регрессии были выше в возрастных группах 4 мес (β=1.134) и 5 ​​месяцев (β = 0,845), что означает, что на каждое увеличение материнского гемоглобина на 1 г/дл у детей в этих двух возрастных группах увеличивалось примерно 1,1–0,8 г/дл гемоглобина соответственно. Эти оценки контролировались в моделях для трех переменных матери (возраст, потребление железа во время сбора данных и время приема железа во время беременности) и трех переменных детей (прибавка в весе, уровень ферритина в сыворотке и пол).

    Обсуждение

    Средние уровни Hb у матерей, а также Hb и масса тела при рождении детей в шести возрастных группах превышали 12.5 г/дл, 11,0 г/дл и 3,0 кг соответственно. Более низкие средние уровни ферритина в сыворотке наблюдались из месяца в месяц, с первого по шестой месяц, а распределение Z-баллов отношения W/A при рождении и во время сбора данных было нормальным.

    Наибольшие коэффициенты корреляции между уровнями Hb у матерей и детей отмечены в возрастных группах 4 и 5 мес. Шесть моделей линейной регрессии привели к положительным коэффициентам регрессии и статистически значимой связи в возрасте 1, 3, 4, 5 и 6 месяцев, независимо от трех характеристик матерей (возраст и добавки железа во время беременности и во время сбора данных). и три характеристики детей (прибавка в весе, уровень ферритина в сыворотке и пол).

    В литературе нет данных о связи между уровнями гемоглобина у матерей и их детей после рождения человека. Результаты исследований на животных в ограниченной степени способствовали пониманию этой связи у людей, поскольку скорость роста экспериментальных животных значительно выше по сравнению с людьми (т. е. за первые четыре недели жизни кролик увеличивается на шесть раза больше своего веса, в то время как человек за тот же период увеличивает только одну шестую своего веса при рождении).Кроме того, соотношение между весом потомства и весом матери у экспериментальных животных также намного выше, чем у людей (например, соотношение 1:6 у крыс и 1:16 у людей).7

    Исследование на людях, которое оцениваемые концентрации железа в грудном молоке показали снижение среднего уровня железа в период лактации с 0,6 до 0,3 мг/л, но с большой вариабельностью значений, что потенциально отражает многофакторный характер определения дефицита железа и его концентрации в грудном молоке. .23 Фактически, Кумар и др. 24 обнаружили более низкие уровни железа в грудном молоке матерей с тяжелой анемией по сравнению с материнским молоком без анемии. Однако величина эффекта составила примерно 2,6 ммоль/л, то есть среднее снижение концентрации железа всего на 17%, что потенциально не приводит к различиям в статусе железа у их детей.

    Domellof et al.,25 при оценке образцов грудного молока, собранных у 191 матери через девять месяцев после родов, не обнаружили связи между уровнями цинка, меди и железа (гемоглобин, ферритин плазмы, рецепторы трансферрина и протопорфирин цинка) и уровнями этих микроэлементов в материнском молоке.

    Несмотря на то, что может существовать связь между Hb у матерей и детей в первые месяцы жизни,13 тип вскармливания младенцев, особенно исключительно грудное вскармливание, плохо учитывался при анализе результатов существующих исследований. Исследование Kilbride et al.,12 в котором лонгитюдно оценивались дети в первые 12 месяцев жизни и учитывалась практика кормления в этот период, показало, что продолжительность исключительно грудного вскармливания составляет всего 2,3 месяца, что влияет на интерпретацию результатов, поскольку не является идеальная настройка детского питания.

    Настоящее исследование выявило статистически значимую корреляцию между уровнями гемоглобина у матерей и детей в пяти из шести проанализированных возрастных групп, показывающую, что статус Hb у матерей, как показатель доступности железа в организме, влияет на статус Hb у детей в первых шести месяцев жизни, даже при адекватных запасах железа, приобретаемых новорожденными в срок и с нормальным весом на поздних сроках беременности.

    Показанные здесь возрастные группы продемонстрировали однородность оцениваемых характеристик, сводя к минимуму неправильные интерпретации, связанные с факторами, определяющими уровни гемоглобина в сыворотке.Кроме того, корректировка многомерного анализа матерей и детей, которая потенциально влияет на статус железа, усиливает это влияние и, следовательно, подчеркивает важность исключительно грудного вскармливания в первые шесть месяцев жизни, даже у детей с хорошими запасами железа при рождении.

    Hay et al.26 пришли к выводу, что уровень ферритина в сыворотке пуповинной крови может быть предиктором уровня железа в первые два года жизни. Хотя время пережатия и уровень железа в пуповинной крови могут влиять на уровень гемоглобина у детей, корреляция между значениями ферритина в пуповинной крови и у матери младенца не была продемонстрирована.12,24,27,28

    Следует отметить, что в данном исследовании не учитывался статус железа в пуповинной крови и время пережатия, так как этих данных не было и оценка начиналась с уровня гемоглобина и ферритина в пуповинной крови. первый месяц жизни детей. Это могло повлиять на результаты, показанные здесь.

    В свою очередь, исключение матерей и детей с инфекционными заболеваниями в период сбора данных исключило возможность того, что эти состояния могут повлиять на результаты.Хотя С-реактивный белок не измерялся, матерей спрашивали о наличии недавних инфекций и подтверждали отклонения в уровнях циркулирующих лейкоцитов.

    В частности, исключение из выборки субъектов с малярией в анамнезе, поскольку настоящее исследование проводилось в эндемичном по этому заболеванию районе, предотвратило влияние этой инфекции на уровни гемоглобина, что было продемонстрировано у женщин и младенцев. 14

    В этом исследовании оценивали только матерей без анемии и их детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании в первые шесть месяцев жизни, контролируя в процессе отбора образцов влияние материнской анемии и различных детских диет на корреляцию между уровнями гемоглобина у матерей и их детей.Эта выводная характеристика уникальна для исследований человека.

    Следует отметить, что шесть оцениваемых здесь возрастных групп состояли из разных биномов (мать–ребенок), и последующее наблюдение не проводилось, а проводилась отдельная оценка шести разных возрастных групп в соответствии с принятым дизайном исследования (перекрестное ). Даже если бы группы имели схожие характеристики, лонгитюдное исследование было бы ближе к идеальной методологии для достижения цели, предложенной здесь. Однако это менее осуществимо из-за необходимости повторного забора образцов крови у здоровых детей и матерей, что, безусловно, более неудобно и, как следствие, приводит к потере образцов.

    В этом контексте, независимо от многофакторного характера оценки анемии в детстве, настоящие результаты показывают, что существует корреляция между уровнями гемоглобина у матери и их детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании в первые шесть месяцев жизни. Несмотря на оригинальность и методологическую силу этого исследования, необходимы дополнительные последующие и идеально контролируемые исследования, чтобы подтвердить полученные здесь результаты.

  • Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.